ISQUEMIA MESENTÉRICA
INTRODUCCIÓN
La isquemia mesentérica como su nombre indica, es un cuadro clínico producto de la disminución de la perfusión del intestino. Su principal complicación es el infarto intestinal, el cual se manifiesta como un abdomen agudo.
Por su presentación, y la importancia que esto implica, dividimos la isquemia mesentérica en:
- Isquemia mesentérica aguda: producida por obstrucción arterial, a través de trombosis o embolia aguda principalmente en la arteria mesentérica superior; obstrucción venosa, a causa de trombosis en venas mesentéricas o esplénicas; o causas no oclusivas, las cuales engloban principalmente a disminución del gasto cardiaco, y a vasoconstricción secundaria a vasopresores. El cuadro clínico es súbito.
- Isquemia mesentérica crónica: dada generalmente por ateroesclerosis, que se manifiesta con un cuadro clínico larvado de hipoperfusión y dolor relacionado con las comidas.
ETIOLOGÍA
Causas de isquemia mesentérica
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Embolismo arterial mesentérico – 50%
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Isquemia mesentérica no oclusiva – 20 a 30%
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Trombosis arterial mesentérica – 15 a 25%
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Trombosis venosa mesentérica – 5%
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EPIDEMIOLOGÍA Y FACTORES DE RIESGO
Las personas más afectadas son los mayores a 60 años, y aquellas con riesgo cardiovascular importante. La patología no hace distinción por sexo. En pacientes jóvenes sin factores de riesgo la principal causa parece ser la trombosis venosa.
La isquemia mesentérica aguda corresponde con el 70% de los casos. Es una patología con un pronóstico sombrío, con un riesgo de muerte de entre un 70 a 90%.
Los factores de riesgo son muchos, en donde nombramos:
- Obesidad, dislipidemia, diabetes, hipertensión arterial, síndrome de resistencia a la insulina, sedentarismo, edad avanzada, etc.
- Enfermedad cardiaca: la mayoría de los émbolos vienen del corazón.
- Cirugía aórtica o instrumentalización: tienen el riesgo de liberar un émbolo.
- Enfermedad arterial periférica: los pacientes con ateroesclerosis de las arterias celiaca, mesentérica superior, y/o mesentérica inferior tienen mayor riesgo de isquemia mesentérica.
- Otros: hemodiálisis, fármacos vasopresores, inflamación/infección, hipovolemia, e isquemia segmentaria (por vólvulos o hernias estranguladas)
CLASIFICACIÓN
Se habla de 3 zonas donde se puede generar la isquemia mesentérica: zona 1, hasta la arteria cólica media; zona 2, de la arteria cólica media hasta la iliocólica; y zona 3, pasando la arteria iliocólica.
FISIOPATOLOGÍA
Los vasos esplácnicos reciben del 10 al 30% dependiendo si la persona se encuentra en ayuda o alimentada.
La red capilar intestinal es densa, sin embargo, su extracción de oxígeno es baja, lo que permite dar oxígeno suficiente al hígado. Esto se traduce que debe existir por lo menos un 50% de reducción en la perfusión para que la entrega de oxígeno se vea reducida en ayuno.
Los mecanismos que permiten regular el tono vascular están envueltos tanto para el estado postprandial como para la hipotensión. Aquellas que preservan la perfusión son: mecanismo miogénico, respuesta metabólica a la adenosina y otros metabolitos, mecanismos neurales (sistema nervioso simpático), y mecanismos hormonales (sistema renina angiotensina aldosterona y liberación de vasopresina).
La eficacia de los mecanismos anteriormente nombrados se traduce en que incluso con una reducción del 75% en la perfusión por 12 horas no conlleva a injuria sustancial. Aunque posteriormente se desarrolla vasoconstricción que perdura incluso luego de la reperfusión.
La isquemia depende del groso de la obstrucción, del lugar anatómica de esta, de la perfusión sistémica, y de la circulación colateral. Cuando se establece produce un estado de hipoxia que conlleva a injuria tisular. Además, la misma reperfusión resulta en injuria a causa de mecanismos complejos que implican liberación de radicales libres y otros productos tóxicos, y activación de neutrófilos. Si esta respuesta es importante puede incluso llevar a falla orgánica múltiple.
El daño celular repercute en hemorragia en la submucosa y edema parietal. Esto se condice con aumento de la permeabilidad, generando pérdida de fluidos al espacio intraluminal, lo que a su vez favorece la proliferación bacteriana. El siguiente paso es necrosis de las microvellosidades (3 horas), y finalmente de la pared (6 horas). Una vez ya infartada la pared es muy probable la perforación, la peritonitis generalizada, y la muerte.
CUADRO CLÍNICO
Es útil indagar en antecedentes de eventos embólicos (1/3 de los pacientes), y en historia personal o familiar de trombosis venosa profunda o embolismo pulmonar (1/2 de los pacientes). Muchos pacientes con isquemia mesentérica aguda tienen historia de isquemia mesentérica crónica previa.
El dolor abdominal es el síntoma más frecuente en esta patología.
Isquemia mesentérica aguda. El dolor abdominal se describe como un dolor desproporcional en relación a los hallazgos en el examen físico. Cuando es a causa de embolismo de la arteria mesentérica superior es típicamente súbito, periumbilical, acompañándose de náuseas y vómitos, sin sensibilidad abdominal temprana.
La triada típica es: paciente anciano, patología de base fuente de embolismo (fibrilación atrial), y dolor severo desproporcionado.
Si la isquemia es colónica en dolor es agudo, ubicado en la región afectada, que es usualmente el lado izquierdo. Se puede asociar a hemorragia leve o diarrea sanguinolenta que se desarrolla en las primeras 24 horas.
Se describen tres fases evolutivas: fase hiperactiva (con dolor abdominal severo, diarrea, y sin sensibilidad abdominal), fase paralítica (dolor abdominal difuso, sensibilidad abdominal, distensión abdominal, y ausencia de ruidos hidroaéreos), finalmente una etapa de shock con acidosis.
Aquellos con isquemia mesentérica crónica previa pueden indicar empeoramiento de sus síntomas, o ser indistinguibles de la isquemia mesentérica aguda clásica.
Isquemia mesentérica crónica. El dolor abdominal es llamado muchas veces angina abdominal. Es un dolor cólico recurrente después de una hora de comer, dado por la incapacidad de aumentar la perfusión para cumplir con la demanda. Por esta razón los pacientes dejan de comer, pudiendo perder peso considerable. Otros síntomas asociados son diarrea, náuseas, vómitos, saciedad precoz, y sangrado bajo.
DIAGNÓSTICO Y EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
El diagnóstico requiere alta sospecha clínica. En el caso del subtipo crónico se suele pensar primero en causas malignas, pues el dolor se asocia a pérdida de peso y aversión a comidas. Por otro lado la isquemia aguda no muestra signos específicos, lo que hace dudar de un cuadro de resolución quirúrgica, lo que oscurece aún más su pronóstico.
Si sospechamos de isquemia intestinal, y el paciente está hemodinámicamente estable, debemos realizar un TAC abdominal con contraste endovenoso que nos permitirá realizar el diagnóstico. Si el paciente está inestable se debe iniciar la resucitación (fluidoterapia, antibióticos empíricos, considerar anticoagulación sistémica) y realizar radiografías abdominales. En caso de desarrollar signos de isquemia avanzada (neumomatosis intestinal - gas en la pared abdominal), o de perforación realizar laparotomía de emergencia. Si el paciente no desarrolla estos signos, y logramos estabilizarlo, realizar TAC abdominal con contraste endovenoso que nos dará el diagnóstico y la causa.
La radiografía simple de abdomen no es específica y puede ser normal en el 25% de los pacientes. En isquemia mesentérica se puede observar la presencia de íleo con distensión de asas, engrosamiento de pared, y neumatosis intestinal.
La tomografía axial computarizada de abdomen debe ser realizada con contraste endovenoso, y no contraste oral. Esto pues puede esconder los vasos mesentéricos. Se prefiere por sobre la resonancia nuclear magnética solo porque esta última es más costosa, y con menor disponibilidad.
Los exámenes de laboratorio suelen ser inespecíficos, algunos exámenes de ayuda son:
- Amilasa sérica elevada
- Lactato sérico elevado
- Dímero D. Es muy sensible (>95%), pero poco específico. De estar en niveles normales podríamos descartar la enfermedad.
MANEJO Y TRATAMIENTO
El manejo inicial consiste en descompresión gastrointestinal, fluidoterapia, control hemodinámico y electrolítico, uso de antibióticos empíricos de amplio espectro, analgesia (usualmente opioides parenterales), y anticoagulación (heparina no fraccionada 5000 UI en bolo).
Se debe rehuir de los vasopresores pues empeoran la isquemia, sin embargo, si realmente son necesarios, preferir dobutamina, dopamina a bajas dosis, o milrinona que afectan menos la perfusión mesentérica.
Tratamiento de oclusión arterial mesentérica. Laparotomía temprana con embolectomía y resección intestinal de ser necesaria. También podría aplicarse trombolíticos con infusión local, sin embargo, se reserva para pacientes estables sin peritonitis.
Tratamiento de trombosis venosa mesentérica. Solo la anticoagulación. Si el cuadro persiste o empeora se puede realizar trombolisis venosa o exploración abdominal abierta.
Tratamiento de isquemia mesentérica no oclusiva. Tratar la enfermedad de base, ser agresivos con la fluidoterapia. Aquí puede no ser necesaria la anticoagulación.
El tratamiento endovascular también es una opción, sin embargo, su uso es más bien limitado en nuestro país.
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