Asma bronquial: definición, fisiopatología y clínica
El asma es una enfermedad con un importante factor genético, que condice una hipersensibilidad en las vías aéreas. Así estímulos no nocivos generan una respuesta inflamatoria con infiltración de células del sistema inmune en las vías aéreas, condicionando un síndrome bronquial obstructivo crónico. Es característicamente reversible, sin embargo en algunos casos, especialmente en aquellos en que la evolución de la enfermedad es avanzada, puede llegar a ser irreversible.
Existe un rango amplio de pacientes, teniendo desde aquellos mayormente asintomáticos y a aquellos que hacen crisis asmáticas a repetición.
Epidemiología
La prevalencia de la enfermedad ha estado en aumento en los países desarrollados, al igual que la atopía y otros cuadros relacionados, aparentemente relacionándose con el grado de urbanización e industrialización, por lo que además de la genética también juega un factor importante el ambiente.
En adultos alcanza una prevalencia de 12%, mientras que en niños asciende a 15%. En los primeros prácticamente no existe diferencia entre géneros, mientras que en los niños es dos veces más frecuente en varones.
Los niños pueden crecer disminuyendo la sintomatología hasta que eventualmente desaparece “sanándose” en la adolescencia, sin embargo no es raro que vuelvan a manifestar la enfermedad en la adultez.
Etiología
La predisposición a desarrollar enfermedades alérgicas o atopía¸ que tiene una gran carga genética, es el principal factor de riesgo de padecer asma. Por lo que no es raro que además de asma el paciente presente rinitis, y eczema.
Asma intrínseca: La atopía está condicionada por reacciones mediadas por IgE. Cuando estas reacciones no son encontradas en las pruebas cutáneas a alérgenos inhalados, ni está alterada la IgE sérica en un paciente asmático, se habla de asma intrínseca. Suele aparecer en la adultez.
Patogenia
La histopatología nos habla de una infiltración importante de eosinófilos, linfocitos T activados, y mastocitos activados, con angiogénesis y un engrosamiento de la membrana basal por acumulación de colágeno. La pared puede estar engrosada por aumento del tono y edema, además existe acumulación de moco glicoproteico generado principalmente por las células caliciformes, lo que obstruye aún más la vía aérea.
La inflamación se observa desde la tráquea hasta los bronquios terminales, predominando en los bronquios. Tiene un claro patrón “alérgico”, teniendo los mismos componentes que, por ejemplo, una rinitis alérgica. El asma intrínseco parece seguir este mismo patrón, pero con una producción de IgE delimitada a las vías aéreas.
Desencadenantes
- Alérgenos.
- Infecciones virales.
- Fármacos: principalmente bloqueadores adrenérgicos.
- Ejercicio.
- Alimentos.
- Contaminación atmosférica.
- Factores laborales.
- Factores hormonales.
- Reflujo gastroesofágico.
- Estrés
Cuadro clínco
- Sibilancias
- Disnea
- Tos
- Expectoración
Los síntomas suelen empeorar al
anochecer y en las mañanas, lo que provoca que el paciente pueda despertarse
muy temprano aquejado por la sintomatología. Existe a veces síntomas
prodrómicos que preceden la crisis asmática, entre estos tenemos prurito en la
región suprahioidea, y sensación de muerte inminente.
La obstrucción del flujo aéreo como hemos mencionado, se debe principalmente a la contracción muscular de la vía aérea, principalmente a la broncoconstricción, que sumado al edema, producción de moco, fibrosis e hipertrofia, condicen una disminución en el FEV1 (volumen espiratorio forzado en 1 segundo), la proporción FEV1/FVC y el flujo espiratorio máximo (PEF).
Gracias a la pérdida de la retracción elástica debido a la inflamación crónica, las presiones pleurales no terminan por igualar las presiones pulmonares, generando un cierre precoz de las vías aéreas periféricas, generando una hiperinsuflación pulmonar y aumento del espacio residual con atrapamiento de aire. Cuando el paciente ha sufrido este atrapamiento de aire por mucho tiempo, se configura un tórax en tonel.
Manifestaciones clínicas
Los síntomas suelen empeorar al anochecer y en las mañanas, lo que provoca que el paciente pueda despertarse muy temprano aquejado por la sintomatología. Existe a veces síntomas prodrómicos que preceden la crisis asmática, entre estos tenemos prurito en la región suprahioidea, y sensación de muerte inminente.
Examen físico
- Inspección: disminución de la elasticidad, aumento de la longitud anteroposterior del tórax.
- Palpación: confirma lo encontrado en la inspección.
- Percusión: La sonoridad puede estar levemente aumentada, percutiendo hipersonoridad.
- Auscultación: sibilancias y estertores (en toda la inspiración, y se pierden en medio de la espiración).
Diagnóstico
El diagnóstico se puede hacer con relativa facilidad con la anamnesis y examen físico, sin embargo suele confirmarse con los siguientes estudios:
a) Espirometria: mide la limitación al flujo aéreo (disminuye FEV1, FEV1/FVC Y PEF), permitiéndonos además ver su reversibilidad. Una FEV1/FVC < 0.7 nos habla de un patrón obstructivo (puede ser normal en intercrisis). La reversibilidad nos permite hacer la diferencia con EPOC, en este caso el FEV1 aumenta >12% o 200ml luego de administrar un agonista beta adrenérgico de acción corta.
b) Sensibilidad de la vía respiratoria
c) Pruebas cutáneas: son pruebas de punción para alérgenos inhalados. Suelen dar negativo para el asma intrínseca.
Tratamiento
Se divide en broncodilatadores que generan un alivio en el corto plazo, aliviando los síntomas rápidamente, y en controladores, que protegen al individuo de la noxa de la inflamación al largo plazo.
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