MONONUCLEOSIS INFECCIOSA
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| Inflamación amigdalina mononucleósica |
INTRODUCCIÓN
La mononucleosis infecciosa es un síndrome clínico caracterizado por fiebre, faringitis, y linfadenopatías. También se le conoce como la “enfermedad del beso” o “la enfermedad de los enamorados”, dado que su método de diseminación más frecuente es a través de contacto íntimo con fluidos, particularmente la saliva.
Este cuadro es producido en un 80 a 90% de los casos por el virus Epstein-Barr. Es un virus ADN de doble cadena globalmente diseminado, cuyo único reservorio conocido es el ser humano. Se estima que hasta un 95% de los adultos han sido infectados en algún momento. En algunos países en desarrollo la seroprevalencia alcanza virtualmente el 100% en niños de cuatro años.
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| Diversos patógenos pueden generar el síndrome mononucleósico, pero por mucho el más común es el virus Epstein-Barr |
La transmisión del virus es principalmente horizontal, a través de la saliva, en donde se encuentra en altos niveles, sin embargo, también el virus se ha aislado de células epiteliales del cérvix en la mujer, y en el semen del hombre, por lo que la transmisión sexual es posible. Así mismo, se ha aislado el virus en muestras de leche materna, pero no se observaron diferencias entre seropositividad entre niños que amantaban y niños que se alimentaban con sucedáneos.
El virus puede estar siendo expulsado persistentemente hasta después de 18 meses luego de la recuperación clínica (de existir un cuadro), e incluso puede permanecer siendo eliminado intermitentemente por décadas.
La infección es generalmente asintomática, particularmente cuando ocurre en los primeros años de vida, es probable que se deba a una reacción inmune menos robusta por parte de los linfocitos B. Lo anterior sumado a que la mayoría de los adultos ya han sido expuestos al virus se traduce en que el peak de incidencia de la infección con manifestación clínica se encuentra entre los 15 y 24 años.
La patogenia se explica a grandes rasgos por el contacto del virus con el epitelio orofaringeo, en donde se multiplica, lo que genera expulsión del virus a través de la saliva, y la propagación de este a linfonodos. Aquí el virus, a través de la glicoproteína 350 expresada en su cápside, interacciona con el linfocito B, y permite su ingreso a la célula blanca, y desde aquí se expande por todo el sistema linforeticular. En consecuencia existe una linfocitosis, esta suele ser particular, dado que existe disminución en la razón de los linfocitos T reguladores T4/T8 (ayudantes/supresores). Esta respuesta con linfocitos T8 exacerbados se presenta con linfocitos atípicos en el frotis, y usualmente se presentan entre la primera y tercera semana de iniciado el cuadro. También existe una hiperplasia inmune en el bazo, lo que puede traducirse en esplenomegalia. El periodo de incubación dura 3 a 8 semanas.
En casos raros se producen anticuerpos antineutrófilo, antieritrocito, o antiplaquetas, que dan paso a las manifestaciones menos frecuentes de la enfermedad.
A pesar de los esfuerzos del sistema inmune, el virus no es erradicado completamente, permaneciendo latente con periodos de reactivación. Lamentablemente también existen estudios que han relacionado la infección por virus Epstein Barr y algunos cánceres, como el linfoma Hodgkin.
OTROS AGENTES ETIOLÓGICOS. Solo el 10 a 20% de los cuadros de mononucleosis se deben a agentes etiológicos distintos al virus Epstein-Barr. Los agentes más frecuentes en este grupo, junto a algunas consideraciones, se presentan a continuación:
- Primoinfección por VIH. Tiene un cuadro similar, pero se asocia a ulceraciones mucocutáneas y rash. Ambas son poco comunes en virus Epstein-Barr, exceptuando en el caso de administración de antibióticos donde puede aparecer rash.
- Citomegalovirus. Similar, pero más leve, y se asocia casi siempre con hepatitis. El cuadro cede espontáneamente. Las alteraciones hematológicas son similares, con linfocitosis atípica.
- Toxoplasmosis. Rara vez cursa con faringitis o linfocitosis atípica.
- Herpesvirus humano.
CUADRO CLÍNICO
La manifestación clásica incluye: linfadenopatias (100%), fiebre (98%), faringitis (85%), y fatiga. Esta última puede ser severa y persistente, en algunos casos incluso por más de 6 meses. En pacientes adultos toman relevancia las mialgias.
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| La fiebre, linfadenopatías, y faringitis son los síntomas más frecuentes. |
Las linfadenopatías suelen ser simétricas, comprometiendo más las cadenas ganglionares posteriores que las anteriores. Se palpa aumento de tamaño, y hay sensibilidad. En casos la linfadenopatía es generalizada.
La faringitis frecuentemente se manifiesta con odinofagia, exudado tonsilar de color blanco, gris, o necrótico; y petequias/maculas palatinas. Aunque la ausencia de una de estas en ningún caso descarta el diagnóstico.
Ciertos pacientes se manifiestan sólo con faringitis/tonsilitis, mientras que otros poseen los demás síntomas exceptuando la faringitis/tonsilitis.
Otras manifestaciones clínicas son:
- Esplenomegalia (50-60%). Disminuye a la tercera semana. Su complicación más temida, pero rara, es la rotura de bazo. Condición potencialmente mortal que se presenta con dolor abdominal y/o caída en el hematocrito. En la mitad de los casos es espontánea.
- Rash maculopapular. Por razones desconocidas aparece en relación a la administración de antibióticos, generalmente beta lactámicos.
- Síndromes neurológicos. Son raros, e incluyen Guillain-Barré, parálisis de nervios craneales, meningoencefalitis, entre otros.
- Otras. Aquí mencionamos hepatitis, ictericia, edema palpebral, colestasis, neumonia, derrames pleurales, miocarditis, pancreatitis, colecistitis no litiásica, entre muchas otras.
Algunas complicaciones raras son los abscesos peritonsilares y oclusión secundaria a edema de las tonsilas y el paladar blando.
En la mayoría de los casos la enfermedad ha cedido completamente a las 3-4 semanas.
EXÁMENES Y DIAGNÓSTICO
El hemograma con frotis sanguíneo frecuentemente nos entrega una linfocitosis (>4500/microL) con linfocitos atípicos (>10% para que sea relevante). En algunos casos se puede presentar anemia y trombocitopenia.
Las aminotransferasas hepáticas comúnmente se encuentran elevadas, y retornan a la normalidad espontáneamente.
Las pruebas de anticuerpos heterófilos son útiles de tener acceso a ellas. Funcionan en base al hecho de que en mononucleosis por virus Ebstein Barr se generan anticuerpos particulares, que se aglutinan a glóbulos rojos de oveja, caballo, y otros animales. Por tanto, de ser positiva esta prueba se realiza el diagnóstico con rapidez. De estar negativa, se ha de estudiar otro agente etiológico que produzca mononucleosis, u patología similar.
Pruebas de anticuerpos específicos raramente son útiles. Se debe tener en cuenta que los anticuerpos a buscar están dirigidos al Antígeno de cápside (VCA), antígeno precoz (EA), y complejo de antígenos nucleares (EBNA). La presencia de IgG EBNA o la ausencia de IgG e IgM VCA excluyen la infección aguda.
Una alta sospecha clínica y exámenes compatibles, habiendo descartado amigdalitis bacteriana, realizan el diagnóstico.
MANEJO Y TRATAMIENTO
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| El manejo se basa en aliviar los síntomas mientras el sistema inmune vence la infección. |
El tratamiento es sintomático, y generalmente no requiere más que acetaminofén, hidratación, y descanso prudente. Es importante mencionar que la actividad física no está recomendada en los primeros 21 días, por el riesgo de ruptura de bazo. Algunos expertos prefieren esperar 4 semanas para reanudar el ejercicio, particularmente si este es extenuante. Por el contrario, no hay razón para retrasar el regreso a clases o trabajo.
Los antivirales reducen la cantidad de virus que es expulsado, pero no tiene impacto en la clínica, por lo que no tienen beneficio.
El tratamiento con corticoides solo es recomendable cuando existe obstrucción de la vía aérea, o complicaciones potencialmente mortales, como insuficiencia hepática fulminante o anemia hemolítica/aplásica severa.
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