Teoría de compuerta del dolor y dolor trigeminal.

Sobre médula.
En la médula espinal nos encontraremos con las láminas de rexed, aquellas que nos interesan son las del asta posterior, que son seis. Desde posterior a anterior:

1.  Lámina uno o capa marginal: Recibe axones de neuronas pequeñas con o sin mielina. Teníamos fibras A delta, axón delgado y poca mielina, y también tipo C, amielínicas. Éstas son siempre las que transmiten termoalgesia. Forma el fascículo espinotalámico lateral.
2. Lámina dos o sustancia gelatinosa de rolando: No tiene receptores. Recibe pero no proyecta ninguna información. Actúa a nivel local por medio de otras neuronas fusiformes.
3. Lámina tres y cuatro: Reciben neuronas que llevan tacto no discriminativo, propiocepción inconsciente.
4. Lámina cinco y seis: Reciben neuronas que llevan tacto discriminativo, estereognosis, pero no directamente. Las fibras ingresan por el surco dorsolateral, al entrar se bifurcan y el ramo medial asciende por los fascículos grácil y cuneiforme, formando la vía de la columna dorsal del lemnisco medio, dirigiéndose a sinaptar a nivel de tronco encefálico con los núcleos grácil y cuneiforme. El ramo lateral interacciona con estas láminas llegando hasta la II.

Teoría de la compuerta de Melzack y Wall
La neurona que trae la información entrará por el surco dorsolateral y sinaptará con la segunda neurona de la vía, una neurona fusiforme que proyectará el dolor. Pero las láminas tres a seis están interactuando con la lámina dos, que no emite proyecciones, se comunica a nivel local. Las neuronas de la lámina dos secretan GABA, entonces las neuronas que transportan tacto no discriminativo y tacto discriminativo estimulan la secreción de GABA, que termina por inhibir el potencial de acción de aquellas neuronas fusiformes de la lámina uno, evitando la propagación del estímulo. Entonces la “neurona importante” es la que transporta el dolor al sistema nervioso central, no tanto así la que la trae a la médula.

Sensibilización y dolor crónico.
Cuando se genera anestesia en territorios periféricos lo que se hace es inhibir el potencial de acción, pero la secreción de histamina, sustancia P, y otras sustancias se sigue liberando, y se acumula. Al terminal el efecto anestésico, la acumulación de mediadores del dolor está sobrecargando el sistema, por lo que empezará a descargar un montón de veces.
No se sabe cuándo pasa de ser dolor agudo a crónico, se pensó que podría ser el hipocampo. Hay receptores alfa 3 de la subunidad de glicina en el hipocampo que están presentes también en la lámina marginal de la médula, se pensó entonces que el dolor crónico era memoria de dolor. Recordemos que el hipocampo es arquicorteza, no se puede controlar fácilmente.
Para evitar la hipersensibilización, deberíamos evitar la acumulación de mediadores del dolor, los mediadores inflamatorios. Por lo tanto muchas veces es mejor el ibuprofeno, porque es analgésico y antiinflamatorio.

Vías modulares
La neurona de la lámina dos, está recibiendo vías descendentes modulares. Vienen de sitios de sustancia gris del tronco encefálico que reciben información de la corteza límbica, cuando ésta descarga porque se está sintiendo bien o ha hecho ejercicio, libera endorfinas que estimula a esta neurona para que inhiba a la fusiforme en la lámina uno, hiperpolarizan la segunda neurona de la vía alejándola del potencial de acción. Por esto el estado anímico es importante en el paciente con dolor. Las endorfinas no son dosis dependiente.
Hay otros péptidos que estimulan las vías descendentes endorfinérgicas, los péptidos opioides, que son altamente dosis dependiente, como demerol, tramadol y vicodín.

Fibras A delta y C
Las fibras A delta, son rápidas, tienen melina y son más gruesas, estimulan a la neurona target, la segunda de la vía, esta se despolariza y sentimos dolor en la corteza. Además de trasladar dolor agudo, trasladan tacto no discriminativo, entonces dejan la colateral que sinapta con la inhibitoria en la lámina dos, que va a inhibir a la fusiforme de la lámina uno.
Las fibras C llevan el dolor residual, son amielínicas y más lentas, estimulan a la célula target e inhibe a la neurona de la lámina dos, provocando que el dolor pase de largo. El dolor de las fibras tipo C es el de después de la anestesia, que debe ser manejada con antiinflamatorios y analgésicos. Es positivo medicar antes de cualquier procedimiento, así existe una tasa de antiinflamatorios antes de la destrucción del tejido. Así se maneja el dolor a nivel medular.

Sistema trigeminal
Recordar que los nervios simples llevan información ya sea motora o sensitiva. Los nervios mixtos llevan ambas, como el trigémino. Los nervios complejos llevan información del tipo autónoma, por ejemplo el oculomotor por inervación parasimpática.
La columna sensitiva del nervio trigémino es básicamente la continuación del asta posterior de la médula, es el único que tiene información de tipo aferente que no sea sensitiva, como dolor, tacto y temperatura. El trigémino es principalmente sensitivo y posee un núcleo mesencefálico que recibe propiocepción. Por otro lado tiene un núcleo sensitivo principal que recibe tacto discriminativo y propiocepción consciente, lo que sube por el lemnisco medial. Los nervios glosofaríngeo, facial y el vago llevan información dolorosa pero no tienen donde dejarlas, solo tienen una neurona de la vía, la primera. Por tanto deben entregar sus neuronas al núcleo del trigémino para que asciendan y finalmente lleguen a corteza, esto lo hacen a través de colaterales dentro del tronco encefálico. Entonces en una faringitis, el que hace ascender el dolor es el trigémino.
La médula debía llegar al núcleo ventroposterolateral del tálamo, ahí llegaba la segunda neurona y partía la tercera. La segunda neurona del trigémino, por otra parte, llega al núcleo ventroposteromedial del támalo, de aquí manda la información a corteza, área somatosensitiva primaria, área postcentral, justo detrás del surco central. La corteza primero debe identificar la naturaleza del estímulo, esto lo hace por el área donde llega, depende de donde se dé esa sinapsis, para saber la naturaleza del estímulo, la cantidad de neuronas sinaptando se traduce en la magnitud del estímulo.

Dolor fantasma
Cuando se tiene un dedo amputado, las vías siguen existiendo, entonces si en algún momento existe una convergencia con otra neurona que se despolariza, generaría dolor, aún y cuando no están los receptores. Esto se conoce como dolor fantasma, el paciente siente que tiene el miembro amputado y le duele.

Subjetividad
El dolor depende grandemente de la memoria y experiencias del paciente. No es algo matemático. En las áreas parietales de memoria de largo plazo es donde se almacenan estas experiencias.
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