Colecistitis: etiopatogenia, clínica, diagnóstico, y tratamiento.

Definición

La colecistitis se define como la inflamación de la vesícula biliar. Suele ser secundaria a litiasis biliar, sin embargo, en pocos casos puede ser alitiásica.

Esta patología puede cursar de manera aguda o crónica. En el primer caso cursa como una urgencia quirúrgica, muy dolorosa con afectación sistémica, siendo su resolución quirúrgica. En el caso de la colecistitis crónica, tenemos una inflamación asintomática o levemente sintomática producto de irritación continua o recurrente que a la larga desemboca en una vesícula atrófica, fibrosa, cálcica, o una combinación de las anteriores.

Etiología

Causas de colecistitis

Litiásica. Más del 95% de los casos.

Colecistolitiasis.

Alitiásica. <5% restante

Quemaduras, traumas, insuficiencia cardiaca, ERC IV, ventilación mecánica, sepsis, hipotensión, vasculitis, diabetes mellitus, embolia de colesterol, estenosis ampular, entre otras.

Etiopatogenia y fisiopatología

La etiopatogenia de la enfermedad no está del todo clarificada. Se piensa que el impacto de litiasis en el conducto cístico produce:

Estimula la producción de lisolecitina a partir de lecitinas por la fosfolipasa A de la mucosa vesicular.
Obstrucción del cístico.

La lisolecitina es un irritante que ha demostrado provocar colecistitis en modelos animales en presencia de obstrucción.

La inflamación primaria causada por la lisolecitina se vería amplificada por liberación posterior de mediadores de la inflamación, siendo de particular importancia las prostaglandinas. Inhibición de las prostaglandinas trae alivio al dolor y disminución de las presiones intraluminales.

El edema causado por la inflamación provoca aumento de presiones en las paredes, lo que distiende a la vesícula. La distensión de la vesícula provoca dolor por su inervación por el plexo cístico. La patología puede progresar viéndose afectadas la irrigación y el drenaje venoso, por lo que puede existir isquemia y necrosis.

Expuesto lo anterior, no es raro que la colecistitis pueda verse histopatológicamente en fases de edema, necrosis, y gangrena.

La colonización bacteriana tiene un rol limitado en la etiopatogenia, viéndose presente solo en cerca de un 30% de los pacientes con esta patología, siendo similar a aquellos con colelitiasis sin colecistitis.

Cuadro clínico

El paciente con colecistitis aguda se muestra decaído. El síntoma principal es el dolor abdominal en hipocondrio derecho, a veces en epigastrio, que tiene un carácter agudo continuo de alta intensidad que dura más de 6 horas (generalmente >12 horas). Puede preceder comidas copiosas y en ocasiones se irradia a espalda o incluso a hombro. La sintomatología concomitante comúnmente es náuseas, vómitos, anorexia, y fiebre moderada.

En muchos casos existe historia de cólico biliar, pues esta es una complicación común de la colelitiasis (cerca de un 10% de los pacientes con colelitiasis producirá una colecistitis en 10 años).

De existir acolia, coluria, o/e ictericia debe pensarse en una obstrucción del colédoco (coledocolitiasis) que impide el paso de la bilirrubina al intestino.

Los signos de importancia son el signo de Murphy, taquicardia, y resistencia abdominal voluntaria e involuntaria. El más específico es el signo de Murphy (80%~), pero su sensibilidad es limitada (60%~).

Las complicaciones se relacionan con cuadros clínicos distintos, así tenemos:

Perforación: se relaciona con peritonitis generalizada, signo de Blumberg positivo.
Gangrena: podemos observar fiebre alta y sepsis.
Colecistitis enfisematosa: se pueden oír crepitaciones abdominales.

Exámenes complementarios

Los exámenes de laboratorio son de utilidad para objetivar la inflamación sistémica, sospechar etiología, ver el progreso de la enfermedad, y para descartar otras patologías.

Hemograma: podemos observar una leucocitosis a predominio de polimórfonucleares con no segmentados aumentados (desviación a la izquierda). Recordando que la hemólisis aumenta la probabilidad de litiasis, de existir anemia debe sospecharse en esta condición.
PCR: Se eleva a las 2 horas de iniciado el cuadro en respuesta a IL-6, y tiene su peak a las 12 horas. Favorece la fagocitosis de células apoptóticas. Disminuye cuando el cuadro cede.
Lipasa y amilasa: útiles para descartar patología pancreática.
Fosfatasas alcalinas: enzima hidrolasa de membrana celular muy ubicua, cuya concentración sérica proviene principalmente en el adulto de tejido óseo y los canalículos biliares. Su función principal es facilitar el transporte trans membrana al retirar el grupo fosfato a distintos compuestos. Su elevación se observa en obstrucción biliar (colestasis), linfoma, y patología ósea (osteomalacia, osteoporosis, cáncer óseo).
Gamma-glutamil transpeptidasa (GGT): es una enzima encontrada en la membrana plasmática de muchos tejidos, incluyendo las vías biliares, vesícula biliar, páncreas, y corazón. Se eleva particularmente en obstrucción biliar, siendo un marcador de colestasia. También se eleva en enfermedades hepáticas, ingesta de alcohol, y cáncer renal metastásico.
Bilirrubina: la bilirrubina es un producto de desecho del metabolismo del grupo heme del glóbulo rojo. Se conjuga en el hígado y es secretado en la vía biliar, por tanto, de existir obstrucción a este nivel se eleva la bilirrubina conjugada (directa).

Los tres últimos exámenes nos indican un patrón colestásico, probablemente debido a una coledocolitiasis anexa, lo que sucede en cerca de un 10% de los casos.

Las técnicas imagenológicas de importancia son las siguientes:

Ecografía: se puede observar presencia de litiasis, en la vesícula o en el colédoco, pero esto no es diagnóstico de colecistitis. Más específicos son el engrosamiento de la pared vesicular (>4mm), y el signo ecográfico de Murphy. Este último es un símil al signo de Murphy anteriormente descrito, sin embargo, la compresión se realiza con el transductor ecográfico.
Tomografía computarizada: permite visualizar edema e inflamación de la vesícula, sin embargo, no puede observar la presencia de la mayoría de los cálculos, particularmente colestéricos, pues son isodensos respecto al medio en que se encuentran. Por esta razón su uso no se justifica a menos que otros diagnósticos estén siendo considerados, o se sospechen complicaciones como perforación de la vesícula y colecistitis enfisematosa.
Resonancia magnética: es una técnica no invasiva que no requiere medio de contraste. Tiene un altísima sensibilidad y especificidad para cálculos, sin embargo, es ligeramente inferior al detectar engrosamiento de la pared con respecto a la ecografía.
Cintigrafía o gammagrafía HIDA: tiene una muy alta sensibilidad y especificidad (>90%), pero su alto costo y bajísima disponibilidad, deja a este examen útil solo en casos especiales de duda diagnóstica. Una versión modificada del examen consiste en administrar morfina, la que aumenta la presión del esfínter de Oddi permitiendo una mejor distribución del marcador radioactivo al conducto cístico.

Diagnóstico

El diagnóstico a grandes rasgos se realiza con criterios clínicos y confirmación por imagen.

Se han propuesto distintos criterios diagnósticos para la colecistitis, siendo probablemente los más importantes los criterios de Tokio del año 2013.

Criterios de Tokio del año 2013 para colecistitis aguda
Signos inflamatorios locales	Signo de Murphy (S: 60~% E: 80~%) Masa, dolor, o sensibilidad en el cuadrante abdominal superior derecho.
Signos inflamatorios sistémicos	Fiebre. Proteína C reactiva elevada. Recuento leucocitario elevado.
Hallazgo imagenológico	Signo de Murphy ecográfico. Pared vesicular engrosada (>4mm). Dilatación vesicular (>8cm eje largo, >4cm eje corto). Presencia de cálculos impactados. Otros.
Un valor positivo en cada una de las dos primeras categorías nos indica sospecha clínica. Un valor positivo en las tres categorías hace el diagnóstico con una sensibilidad y especificidad por sobre el 90%.

Los pacientes con colecistitis suelen tener historia previa de cólico biliar, lo que hace importante tener claras las diferencias entre estas dos condiciones. Se diferencian en que la colecistitis tiene un dolor más somático, intenso, duradero (>6 horas), existe fiebre, y compromiso general.

Complicaciones

Las complicaciones de la colecistitis son altamente evitables si el tratamiento es oportuno. Algunas complicaciones se presentan a continuación:

Gangrena: ocurre en el 20% de los casos, aumentando su probabilidad con la demora del tratamiento. Existe mayor frecuencia en ancianos y diabéticos. Se debe a infección de la vesícula que puede desencadenar sepsis.
Perforación: ocurre en el 2% de los casos, generalmente en el contexto de gangrena. Desencadena un biliperitoneo con peritonitis generalizada.
Colecistitis enfisematosa:
Hidrops vesicular: dado principalmente por colecistitis crónica. Existe una obstrucción que no desencadena una respuesta inflamatoria importante, esto produce que la bilis se reabsorba con el tiempo y se reemplaza por un líquido mucoso. Las paredes vesiculares se distienden y fibrosan condiciéndose con riesgo de gangrena y perforación, razón por la que es preferible realizar una colecistectomía.
Íleo biliar: obstrucción intestinal, usualmente intermitente, debido al paso de un cálculo grande por una fístula colecisto-entérica. Se observa la triada de Rigle en la radiografía de abdomen (obstrucción intestinal, neumobilia, y un cálculo en el intestino).
Síndrome de Mirizzi: un cálculo al nivel del bacinete vesicular comprime mecánicamente o fistuliza hacia las vías biliares por lo que se genera colestasia. Es raro y se asocia más a cáncer.
Síndrome de Bowveret: una fístula colecisto-gástrica permite el paso de un cálculo al estómago, donde genera un síndrome pilórico.

Las fístulas son más comunes en un contexto de colecistitis crónica.

Tratamiento

El tratamiento de la colecistitis es esencialmente quirúrgico con colecistectomía (resección de vesícula), pues de no realizarse la recurrencia es común. Tiene los siguientes ejes:

Fluidoterapia de ser necesario y corrección de desequilibrios hidroelectrolíticos o ácido-base.
Régimen 0 y evaluar uso de sonda nasogástrica en caso de vómitos.
Analgesia. Usualmente basta con Ketorolaco 30 a 60mg 1 dosis I.M o Metamizol vía oral 500mg a 1g /6h con techo de 4g/día. De existir contraindicaciones o persistir el dolor se pueden utilizar opioides, incluyendo la morfina.
Antibioterapia: reduce el riesgo de sepsis, disminuye la carga bacteriana, y reduce el riesgo de infecciones de herida operatoria. Usualmente se administra un antibiótico de amplio espectro, como cefalosporina de tercera generación o fluoroquinolona, junto a metronidazol. Un ejemplo es ceftriaxona E.V. 1g/12h (o 2g/día) + metronidazol 500mg/8h. La duración es variable, pero se recomienda hasta 10 días en caso de complicaciones, y de no tenerlas se suspende usualmente el día posterior a la colecistectomía.
Las especies más comúnmente aisladas son E. coli, Enterococcus, Klebsiella, y enterobacter.
Colecistectomía: idealmente debe realizarse con vía laparoscópica dentro de la primeras 48 horas de iniciado el cuadro, pues tiempos posteriores implican un mayor índice de conversión a cirugía abierta. Si existe perforación, empiema, o el paciente es diabético la operación debe ser realizada en menos de 24 horas. En algunos casos el cirujano puede determinar que es mejor realizar la operación por laparotomía, principalmente cuando hay complicaciones importantes.
Colecistostomía percutánea transhepática: en pacientes con alto riesgo quirúrgico se puede optar por drenar la vesícula realizando una punción bajo ecografía o TAC. El paciente queda con tratamiento antibiótico, y semanas o meses después se realiza la colecistectomía.
Drenaje por colangiopancreatografía endoscópica retrógrada (CPRE): se introduce un endoscopio por la boca hasta llegar al duodeno, aquí se realiza una papilotomía, se ingresa hasta llegar al cístico, y se ingresa un catéter a la vesícula biliar permitiendo el drenaje al duodeno. Hasta un 90% de las colecistitis tratadas con este método ceden. Se realiza en pacientes con alto riesgo quirúrgico.

AnSRo

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