Fisiología y fisiopatología de la circulación coronaria
Dados los requerimientos de
oxígeno del tejido cardíaco, particularmente subendocardio (el más alto del
organismo, por tanto más vulnerable) y miocardio, la función cardíaca es altamente
dependiente de la manutención y regulación del flujo coronario. La extracción de
oxígeno máximo en reposo es del 75%.
La circulación coronaria es única, por lo que es denominada "end circulation", representando la única fuente de perfusión al miocardio.
Teniendo en cuenta la fórmula de presión de perfusión coronaria (Presión en la arteria aorta - presión en el ventrículo izquierdo), que determina el flujo coronario, se hace evidente que la perfusión coronaria ocurre eminentemente en diástole, cuando esta diferencia de presiones es positiva. En díastole disminuye el flujo venoso, y aumenta
el gradiente a favor de endocardio. En sístole la perfusión va de endocardio a
epicardio. Una alteración en el flujo genera disfunción, llevando a
hipotensión, lo cual provoca más isquemia, generando retroalimentación positiva
a la disfunción.
Al aumentar el MVO2 (consumo), debe aumentar proporcionalmente el influjo coronario y DO2(suministro). Las coronarias pueden autorregularse, teniendo un flujo constante a intervalos de presión coronaria con MVO2 constante.
Al aumentar el MVO2 (consumo), debe aumentar proporcionalmente el influjo coronario y DO2(suministro). Las coronarias pueden autorregularse, teniendo un flujo constante a intervalos de presión coronaria con MVO2 constante.
Para la modulación de tono
coronario el endotelio utiliza: Óxido nítrico (factor relajante derivado de
endotelio), factor de hiperpolarización
dependiente de endotelio, prostaciclina, y endotelina.
Las arterias de conducción son
las epicárdicas. Las arteriolas de resistencia o de microcirculación son las
que generan un mayor aporte en la resistencia vascular. También influye la
resistencia compresiva dada por la contracción en sístole. En una estenosis de
más del 50%, cobra más importancia una arteria epicárdica que una de
resistencia. El flujo disminuye exponencialmente ante una disminución del área
transversal estenótica.
La reserva de flujo absoluta
es:
Se mide con eco Doppler o termodilución. Cuantifica la capacidad de la reserva.
La reserva de flujo
relativa es:
La reserva de flujo
fraccionada es la presión coronaria distal en estado de vasodilatación máxima
en relación a estenosis. No depende de alteraciones de flujo en reposo y es de
uso común en práctica clínica.
Circulación coronaria colateral:
En repetición de isquemias repetitivas, podría generarse arteriogenia. Cuando
la estenosis es significativa (+70%), la presión coronaria cae, aumenta
gradiente de presión en el endotelio, pudiendo generar colaterales dependientes de
fuerza física, factores de crecimiento y activar la vía NO sintetasa.
Paralelamente pueden ocurrir anastomosis de arterias epicárdicas pre-existentes. También existe angiogenia.
En una interrupción brusca de
perfusión regional tras oclusión coronaria trombótica ocurre: Cese del metabolismo
aerobio, agotamiento de fosfato de creatina, aparición de glucólisis anaeróbia,
acumulación de lactato, reducción de ATP, pérdida de función de membrana. Si no existe reperfusión o colaterales puede ocurrir muerte en 20 minutos. La necrosis comienza en subendocardio.
Acoplamiento
perfusión-contracción: La disminución de perfusión conlleva a una disminución
en la contractibilidad local, que se traduce en una reducción de la contracción
global, por tanto hay un aumento
progresivo de la presión telediastólica del ventrículo izquierdo (PTDVI), baja
de PA, presión coronaria distal cae por debajo del límite de autorregulación,
causando una isquemia subendocárdica.
La hibernación es una consecuencia funcional de la isquemia, en la
cual existe una disfunción crónica de la contracción, existen mecanismos
celulares y regionales que reducen la
función contráctil y metabólica. Se debe proteger contra lesión irreversible.
El aturdimiento miocárdico, consecuencia funcional de isquemia
homólogo a la isquemia por reperfusión, es una disfunción tras la reperfusión
normal generando una disrelación. Se normaliza con inótropos incluyendo beta
agonistas. Se normaliza en una semana espontáneamente. Posible mecanismo:
lesión miocardica por radicales libres y reducción de sensibilidad de
miofilamentos al calcio.
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