Insuficiencia renal aguda (IRA)
La insuficiencia renal se
caracteriza por una disminución abrupta – en horas a menos de 7 días – de la
velocidad de filtración. Consecuentemente encontramos acumulación de creatinina
sérica, y del BUN sérico. En el 50% de los casos podemos observar una oliguria
(diuresis <20 ml/h o <400ml/día).
Con la visión de un diagnóstico y tratamiento precoz, diferenciando riesgo, progresión,
reversibilidad, entre otras cosas se utilizan la clasificación de IRA según AKIN, y estratificación funcional RIFLE. En la fase de lesión aguda
aparecen biomarcadores a causa de lesiones subletales de células renales, que
se pueden explicar por tóxicos o causas hemodinámica, lo que permite un
tratamiento adecuado y precoz.
Estadio AKIN
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Criterios de creatinina
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Criterios de diuresis
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Estadio 1
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> 0,3 mg/dl o aumento al 150%
del basal
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<0,5 ml/kg y h por 6 horas.
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Estadio 2
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Aumento al 200-300%
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<0,5 ml/kg y h por hrs.
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Estadio 3
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> 300% o > 4 mg/dl con
aumento de 0,5 mg/dl agudo
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<0,3 ml/kg y h por 24h o
anuria durante 12h
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Se clasifica con
el criterio que implique el estadio más alto, sea de diuresis o creatinina.
En caso de desconocerse la
creatinina pre-enfermedad se calcular con la fórmula MDRD.
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Estadio RIFLE
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Criterios de creatinina
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Criterios de diuresis
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Risk
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>150% o disminución FG > 25%
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<0,5 ml/kg y h por 6 horas.
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Injury
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>200%
o disminución FG > 50%
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<0,5
ml/kg y h por hrs.
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Failure
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>300% o > 4 mg/dl con aumento de 0,5
mg/dl agudo o disminución FG > 75%
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<0,3 ml/kg y h por 24h o anuria durante
12h
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Loss
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Pérdida
de función renal > 1 mes
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End Stage
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Pérdida de función renal > 3 meses
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Los últimos dos necesitan métodos de depuración extrarrenal.
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Clínica
Si predomina la oliguria o anuria tendremos signos de
sobrehidratación (edema, IC, etc) y sus complicaciones (EPA, derrame pleural,
taponamiento cardiaco, ascitis, anasarca, etc. La acumulación de compuestos
nitrogenados generará síndrome urémico, falta de apetito, náuseas, vómitos,
mioclonías, adinamia, somnoliencia y/o finalmente coma.
Dependiendo del nivel afectado en
la IRA, la dividimos en: prerrenal, intrínseca o parenquimatosa, y postrenal.
Diagnóstico: idealmente luego del diagnóstico de IRA, se debe tener
en mente si existe una IRC previa, si existe obstrucción, si existe reducción
de volumen del líquido extracelular u otras causas de IRA prerrenal, si existe
oclusión de un vaso grande, y finalmente decantarse por otras enfermedades
parenquimatosas diferentes a NTA.
Exámenes complementarios: proteína en orina (rango no nefrótico),
hemograma (eosinofilia 35%), sedimentación urinaria (cilíndricos leucocitarios,
cilindros hemáticos, cristales, leucocituria estéril, microhematuria). Ante
sospecha clínica ver complemento, ANCA, anti-GBM, entre otras cosas.
IRA prerrenal (70%)
Generado por una disminución en la perfusión renal, no
afecta la indemnidad del parénquima renal por lo que es reversible, sin
embargo, de no ser tratada a tiempo puede generar necrosis tubular aguda
isquémica.
Si bien el riñón recibe el 20%
del gasto cardiaco, el 90% de esto es tomado por la corteza, dejando sólo un
10% para la médula renal, lo que la hace susceptible a isquemia y posterior
necrosis. Cuando ocurre una hipovolemia se activa el sistema simpático,
renina-angiotensina-aldosterona, y vasopresina, con el fin de proteger los órganos nobles,
a costa de vasoconstricción de otros territorios.
El riñón, a través de su autorregulación, puede mantener
relativamente constante tanto la FG como el flujo renal, dentro de un rango de 80 a 150 mm Hg en la presión de
perfusión renal. Respuestas a
disminución de la presión de perfusión generan vasodilatación en la
arteriola aferente (prostaglandinas, reflejo miogénico y NO), y
vasoconstricción en la eferente (Angiotensina II). Estos mecanismos fueron explicados
mejormente en el apartado de fisiopatología del sistema renina angiotensina.
La capacidad de autorregulación disminuye considerablemente cuando las arteriolas aferentes
se hacen más rígidas, esto ocurre con la vejez, en hipertensión arterial con nefroesclerosis, nefropatía
diabética, ERC, enfermedad renovascular, entre otras. Es estos casos la ingesta de medicamentos como IECA, ARA II,
Inhibidores de COX-2 o AINE pueden comprometer la perfusión al generar
vasoconstricción en la arteriola aferente, llevando a una IRA prerrenal.
Causa general
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Causa
específica
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Hipovolemia
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Reducción: hemorragia, pérdida digestiva, renal o
cutánea, drenajes quirúrgicos.
Redistribución: hipoalbuminemia grave, traumatismo, peritonitis, pancreatitis. |
Bajo gasto cardiaco
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Insuficiencia cardiaca, arritmias, IAM, TEP masiva, valvulopatías,
hipertensión pulmonar, ventilación mecánica.
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Vasodilatación periférica
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Sepsis, fístulas arteriovenosas, anafilaxia,
ascitis, fármacos antihipertensivos, anestesia.
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Vasoconstricción renal
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Adrenalina, noradrenalina, dopamina a dosis altas, cirrosis con
ascitis, contrastes yodados, hipercalcemia.
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Interferencia con autorregulación
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AINE, inhibidores de la COX-2, IECA, ARA II.
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Bioquímica urinaria: Nao < 20 meq/L. Osmolaridad urinaria
>500 mosm/L. FENa < 1%. Densidad urinaria > 1020. Creatinina O/P >
40.
IRA intrínseca o parenquimatosa (25%)
Las lesiones agudas de los
túbulos renales, que se divide en necrosis tubular aguda isquémica y tóxica,
dan cuenta del 90% de las IRA intrínseca, sin embargo, otras causas son
enfermedades de los grandes vasos del riñón, enfermedades glomerulares y de la
microcirculación renal, y enfermedades tubulointersticiales aguda.
La necrosis tubular aguda isquémica es más frecuente que la tóxica, da
cuenta de una hipoperfusión grave y/o prolongada que se suele asociar a
factores agresivos preexistentes.Al reperfundir la función renal demora, en
general un par de semanas, en recuperarse. La manifestación más extrema es la
necrosis cortical, generalmente irreversible y cursa con anuria.
Fisiopatología
La fisiopatología se explica por la hipoxia que genera principalmente:
1. Lesión tubular: conlleva simultáneamente a apoptosis, necrosis y disrupción del citoesqueleto, pérdida de vellosidades y de polaridad. Naturalmente esto genera una menor reabsorción de sodio, por tanto aumento el sodio intratubular, lo que activa la mácula densa provocando vasocontricción.
2. Lesión microvascular endotelial: provoca alteraciones vasomotores, mayor respuesta a vasoconstricción y menor a vasodilatación. También provoca aumento de las moléculas de adhesión y disminución de la adhesión leucocito-endotelio, esto lleva por una parte a aumento de la coagulación, congestión y oclusión, y por otra a activación leucocitaria con infiltración a los túbulos, liberando mediadores de inflamación y coagulación.
2. Lesión microvascular endotelial: provoca alteraciones vasomotores, mayor respuesta a vasoconstricción y menor a vasodilatación. También provoca aumento de las moléculas de adhesión y disminución de la adhesión leucocito-endotelio, esto lleva por una parte a aumento de la coagulación, congestión y oclusión, y por otra a activación leucocitaria con infiltración a los túbulos, liberando mediadores de inflamación y coagulación.
Todo lo anterior finalmente
acarrea una obstrucción tubular y
una disminución del calibre vascular,
y finalmente una disminución de la filtración
glomerular.
Suele presentarse en pacientes
con factores de riesgo sometidos a cirugía mayor, traumatismos, hipovolemia
grave, sepsis (sensibilización
renal por endotoxinas + hipoperfusión por vasoconstricción renal y
vasodilatación periférica) y quemaduras. Algunos factores de riesgo son ERC, DM, >65 años, uso de AINEs u otras
sustancias nefrotóxicas.
Tanto toxinas endógenas como
exógenas pueden generar necrosis tubular
tóxica. Estas toxinas pueden generar vasoconstricción renal, lesión tubular
directa, y obstrucción intratubular. Una subdivisión son el IRA por contrastes
radiológicos, en este caso los factores de riesgo son ERC, DM, IC, ictericia,
hipovolemia, y mieloma múltiple.
Al paciente con IRC que se
someterá a radiografía con contraste se le debe hidratar, antes y después del
examen, se le deben suspender fármacos nefrotóxicos, IECA, ARA II, furosemida,
entre otros. Además se debe escoger el contraste de menor osmolaridad. Puesto que la excreción no es
normal, se debe tener cuidado al rehidratar, podríamos generar un EPA.
Causa
general
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Causa
específica
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Necrosis tubular aguda
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Isquemia renal mantenida (causas de la prerrenal).
Nefrotoxinas endógenas:
mioglobinuria, hemoglobinuria, cadenas ligeras de Ig, ácido úrico. Nefrotoxinas Exógenas: antibióticos,
quimioterápicos, contrastes yodados, y fármacos.
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Lesiones glomerulares y de la microcirculación
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Inflamatorias: GN agudas y rápidamente
progresivas, vasculitis de pequeños vasos, rechazo, injerto.
Vasoespásticas: hipertensión maligna, toxemia gravídica, esclerodermia, contraste, hipercalcemia, cocaína, fármacos.
Hematológicas: microangiopatía
trombótica, coagulación intravascular diseminada.
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Lesiones tubulointersticiales
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Nefritis intersticial alérgica, infección, rechazo
agudo del injerto, obstrucción tubular difusa, infiltración (linfoma,
leucemia, y sarcoidosis)
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Lesiones de grandes vasos
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Trombosis, tromboembolia, ateroembolia, disección, compresión.
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Diagnóstico
El diagnóstico se hace sencillo gracias a la historia clínica, pero
siempre se debe tener como diagnóstico diferencial la enfermedad ateroembólica.
Bioquímica urinaria: Nao > 40 meq/L, FENA > 1%, osmolaridad o
<350 mosm/L, densidad urinaria < 1010, creat o/p < 20.
IRA postrenal (5%)
Se da por una obstrucción en el
flujo de orina desde los cálices a la uretra. Para que se genere IRA debe
existir obstrucción del flujo urinario de ambos riñones, puesto que un solo
riñón funcionando es suficiente para eliminar los desechos nitrogenados, aunque
si existe un ERC de base la obstrucción de un solo riñón también podría
desencadenar IRA.
Al consolidarse la obstrucción la
función glomerular funciona normalmente, lo que provoca un aumento de la
presión intraluminal tubular, lo que genera una dilatación o hidronefrosis que
afecta hasta los cálices, produciendo el cese de la FG.
Causa
general
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Causa
específica
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Lesiones ureterales
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Cálculos, cáncer, compresión externa (fibrosis
retroperitoneal, abscesos o neoplasias), coágulos, y
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Cuello vesical
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Vejiga neurógena, hipertrofia prostática, cálculos, coágulos.
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Lesiones uretrales
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Traumatismos, fimosis, estenosis valvular y
congénita, tumor.
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Tratamiento: restablecer perfusión renal restaurando el volumen con
cristaloides (suero NaCL 0,9%), o con transfusión en caso de hemorragia.
Fármacos vasoactivos pueden ayudar aumentar la hipotensión. Corticoides en caso
de reacción alérgica o enfermedad autoinmune. Diálisis en caso de: Urea>200, cr>10mg/dl, hiperkalemia con
oliguria, uremia sintomática (pericarditis, hemorragia digestiva,
encefalopatía, acidosis metabólica).
Bibliografía:
Farreras, R. (2012). Medicina interna XVII
edición. Barcelona: Elsevier.
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