Los 4 mecanismos de hipersensibilidad
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| El asma es un ejemplo de hipersensibilidad. |
La hipersensibilidad nos habla de una sobrerreacción de la respuesta inmunitaria ante un determinado estímulo, encaminándonos a patogenia. Se puede deber a variedad de causas en las cuales nombramos:
- Autoinmunidad: debido a alteraciones de la tolerancia, en donde observaremos que el sistema inmune reacciona ante antígenos propios.
- Reacciones frente a microbios: ocurre cuando la respuesta a infecciones es muy prolongada o intensa, pueden aparecer alteraciones como inmunocomplejos que se depositan en distintas regiones donde provocarán noxa e inflamación. Por otra parte, también pueden existir reacciones cruzadas, en que un anticuerpo dirigido a determinado antígeno tiene afinidad hacia un tejido propio, esto es lo que se teoriza que ocurre en la enfermedad reumática.
- Reacciones exageradas ante antígenos ambientales.
La mayoría de las reacciones en la hipersensibilidad están dirigidas a estímulos difícilmente erradicables, y sumado a que los mecanismos autoinmunitarios tienden a amplificarse, provoca una prolongación y eventual perpetuación de la enfermedad.
De acuerdo a su patogenia existen cuatro tipos principales de hipersensibilidad, siendo las tres primeras humorales, y la última celular. Si bien es útil para realizar un esquema mental y eventualmente terapéutico, en la práctica muchos de ellos están ligados, involucrándose mutuamente.
Hipersensibilidad tipo I o inmediata
Se debe a que los linfocitos T CD4 Th2 colaboradores son activados y conducen a la liberación de inmunoglobulinas IgE. Al involucrarse el complejo IgE (fracción variable)-antígeno con los mastocitos, a través de la fracción constante, estos liberarán su contenido, en donde destaca la histamina, provocando vasodilatación, constricción de musculatura lisa (bronco constricción), y aumento de peristaltismo.
Por sus características este es el mecanismo de las alergias, anafilaxia, asma atópico, entre otras enfermedades. Sólo cuando existe el reclutamiento de IgE, mastocitos, y existe sintomatología hablamos de alergia.
Hipersensibilidad tipo II o mediado por anticuerpos
Son anticuerpos IgM e IgG que interactúan con antígenos en las superficies celulares, promoviendo inflamación, activación del complemento, y fagocitosis. Ejemplos de este mecanismo son anemias hemolíticas autoinmunes y el síndrome de Goodpasture.
Hipersensibilidad tipo III o mediado por complejos autoinmunes
La unión aumentada de antígeno-anticuerpo provoca la formación de complejos autoinmunes que circulan por el plasma y se depositan en distintas regiones, esto provoca activación plaquetaria, fagocitosis, y finalmente inflamación. Este es el mecanismo principal del lupus eritematoso sistémico, glomerulonefritis post estreptocócica, eritema nodoso, y reacción de Arthus.
Hipersensibilidad tipo IV o mediada por linfocitos T
Los linfocitos T son los causantes de la noxa a través de citocinas que causan inflamación, y activan macrófagos.
- Tipo 4a: los linfocitos Th1 colaboradores activan a linfocitos B, liberando interferón gama y TNF-alfa. Este linfocito B genera la producción de anticuerpos IgG dirigidos hacia el antígeno. Estos anticuerpos se unen al macrófago, dándole la capacidad de fagocitar el antígeno al cual están dirigidos los anticuerpos en cuestión. Un ejemplo de este caso es la esclerosis múltiple, dermatitis de contacto alérgicas, y la reacción de la tuberculina.
- Tipo 4b: los linfocitos Th2 colaboradores secretan interleucinas 4 y 5 promoviendo la producción del linfocito B de IgE e IgG. Las IgE activarán diversas células donde destaca el mastocito.
- Tipo 4c: son células CD8 citotóxicas que liberarán perforinas y granzimas.
- Tipo 4d: los linfocitos T liberan IL-8 lo que produce activación, degranulación, y fagocitosis de neutrófilos en grandes cantidades. Un ejemplo de este tipo es la enfermedad de Behcet.
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