Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC)
Definición
La enfermedad pulmonar obstructiva crónica es una patología caracterizada por una limitación crónica al flujo aéreo poco reversible causada por una inflamación crónica, y sus consecuencias, que se asocia a exposición a gases o partículas nocivas.
Esta enfermedad engloba enfisema, diagnóstico histopatológico caracterizado por destrucción de los alveolos; bronquitis crónica, clínicamente definida como tos crónica productiva por al menos 3 meses en dos años consecutivos; y la enfermedad de las vías respiratorias finas.
Epidemiología
El EPOC es una causa de morbimortalidad importante a nivel mundial, que suele iniciar después de los 40 años. En nuestro país su prevalencia alcanza el 9% en mayores de 40 años.
Etiología
Esta enfermedad es causada por diversos factores de riesgo, pero el más común es el hábito tabáquico. Se estima que el 90% de los casos se deben al tabaquismo, sin embargo, solo el 10-15% de los fumadores desarrollan EPOC, lo que hace sospechar de un componente genético importante.
El siguiente cuadro muestra los factores de riesgo que implica distintos niveles de tabaquismo:
Paquetes año=Cigarros diarios×años fumando20
Otros factores de riesgo son la contaminación ambiental, predisposición genético (déficit de alfa 1 antitripsina), y exposición.
Etiopatogenia y fisiopatología
La génesis de la enfermedad se explica por la respuesta inflamatoria a la noxa crónica, generalmente humo de tabaco, a la que está expuesto el parénquima pulmonar y las vías aéreas. Ésta implica reclutamiento de células del sistema inmune, particularmente macrófagos y neutrófilos, que terminan liberando proteinasas que provocan destrucción y perpetúan la inflamación. De no intervenirse la enfermedad progresa, pues la constante reparación es remplazada por fibrosis.
Los signos típicos de EPOC se explican por:
- Obstrucción de las vías respiratorias: dado por remodelación, edema, producción de moco, hipertrofia muscular, y aumento del tono.
- Hiperinsuflación: el enfisema conlleva a pérdida de la elastina y de la retracción elástica. Por lo que la espiración se vuelve ineficiente, las presiones pleurales no terminan por igualar las presiones pulmonares antes de que las presiones se transmitan a las vías aéreas periféricas y las colapsen. Esto genera el atrapamiento de aire que condiciona la hiperinsuflación. Si esta condición se cronifica se condice con los años el tórax en tonel.
La hiperinsuflación explica que estos pacientes tengan mayor aire en los pulmones (CPT), pero con un aumento del aire residual (VR), lo que se evidencia con una capacidad vital disminuida (CV). Por otra parte la obstrucción crónica explica la disminución del flujo máximo espirado (PEF), y volumen espirado en el primer segundo (VEF1).
El intercambio de gases es variable, sin embargo, usualmente cae la presión de oxígeno una vez ha caído la FEV1 más bajo del 50%, de igual forma, aumenta el CO2 cuando el FEV1 es más bajo del 25% que del teórico.
Cuadro clínico
Los síntomas más frecuentes son tos, expectoración crónica, y disnea de esfuerzo progresiva. También pueden existir sibilancias, malestar general, entre otros síntomas.
Al examen físico vemos:
- Inspección: disminución de la elasticidad y expansibilidad, aumento de la longitud anteroposterior del tórax. Signos de Litten y de Hoover. Puede haber tiraje, cianosis, e incluso aleteo nasal.
- Palpación: se corrobora la disminución de elasticidad y expansibilidad.
- Percusión: Hipersonoridad.
- Auscultación: sibilancias, roncus, crepitaciones o estertores. El murmullo pulmonar suele estar disminuido.
Antiguamente a los pacientes “abotagados cianóticos” se les relacionaba con predominio de bronquitis crónica, mientras aquellos “resopladores rosados” se les relacionaba con predominio de enfisema, sin embargo, actualmente no se utiliza pues no son buenos predictores.
Una exacerbación es un agravamiento agudo del cuadro clínico, las causas más frecuentes son infecciones virales y bacterianas. Usualmente se acompaña de un aumento en la frecuencia y consistencia de la expectoración, así como con aumento de la disnea y sibilancias.
Diagnóstico y exámenes
El diagnóstico de EPOC se realiza con una espirometría.
En EPOC esperamos encontrar una VEF1 disminuida sin reversibilidad, por lo que la razón VEF1/CVF es ≤ 0.7 post broncodilatador. A esto se le denomina limitación persistente del flujo aéreo. La gravedad del patrón obstructivo se determina por la disminución de la VEF1 con respecto a la referencia.
Clasificación espirométrica de la limitación del flujo aéreo basada en el valor de la VEF1 post-broncodilatador, con un coeficiente de FEV1/FVC siempre < 0,7
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Estadio
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FEV1 post broncodilatador
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En riesgo (GOLD-0)
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Factores de riesgo y sintomatología
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Leve (GOLD-1)
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≥ 80%
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Moderada (GOLD-2)
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> 50% - < 80%
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Grave (GOLD-3)
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> 30% - < 50%
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Muy grave (GOLD-4)
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< 30%
ó <50% con sintomatología crónica severa
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Manejo y tratamiento.
Terapia en EPOC agudo
El objetivo de la terapia es disminuir los síntomas y las exacerbaciones, tanto en frecuencia como en intensidad. Es primordial evaluar al paciente con EPOC, debemos hacerlo teniendo en mente síntomas, grado de limitación, riesgo de exacerbaciones, y comorbilidades.
Tomamos los estadios GOLD para determinar el grado de limitación, el número de exacerbaciones como riesgo, y existen diversas guías para objetivar la severidad de los síntomas (mMRC o CAT). Con esto configuramos 4 grupos que nos orientan a su tratamiento.
* Una exacerbación que no requirió hospitalización, si lo requirió, aunque sea una es C o D.
Grupo A. Se recomienda anticolinérgicos o beta agonistas de acción corta a necesidad. Eventualmente se pueden dejar en conjunto, o dejar un beta agonista de acción larga o un anticolinérgico de acción larga.
Grupo B. Se recomienda beta agonista de o un anticolinérgico de acción larga. Se puede evaluar dejarlos en conjunto.
Grupo C. Corticoides inhalados más beta agonistas o anticolinérgicos de acción prolongada. O utilizar inhibidor de la fosfodiesterasa 4 en conjunto con un beta agonista o anticolinérgico de acción prolongada.
Grupo D. Corticoides inhalados más beta agonistas y/o anticolinérgicos de acción prolongada. Se puede evaluar reemplazar un anticolinérgico o beta agonista con un inhibidor de la fosfodiesterasa 4.
Debemos tener en mente, sin embargo, lo esencial del abandono del hábito tabáquico, y recomendar actividad física. De ser posible estos pacientes deben ser vacunados contra el neumococo y del virus influenza. La rehabilitación pulmonar también es útil, particularmente en el grupo D.
La oxigenoterapia a largo plazo se recomienda en pacientes con PaO2 ≤ 55mmHg o SaO2 ≤ 82, o PaO2 entre 60-55 mmHg si existe hipertensión pulmonar, policitemia, o insuficiencia cardiaca congestiva. La presión de oxígeno debe ser confirmada dos veces en un periodo de 3 semanas.
Terapia en exacerbación
Inicialmente para evaluar una exacerbación debemos pedir gasometría para observar insuficiencia respiratoria, radiografía para descartar infección y otros cuadros, y un ECG para observar presencia de cardiopatías preexistentes.
La sola presencia de esputo purulento puede ser suficiente para iniciar antibioterapia empírica.
El oxígeno suplementario está indicado en caso de hipoxemia, pero debemos mantener la saturación entre 88-92%, pues estos pacientes suelen reprimir su centro respiratorio cuando el oxígeno es muy alto.
El tratamiento farmacológico se basa en beta agonistas de acción corta inhalados con o sin anticolinérgicos de acción corta. Generalmente se utiliza salbutamol 400 microgramos (4 puffs) por cada 20 minutos hasta repetirlo 3 veces . Los corticoesteroides sistémicos han probado también ser de gran utilidad, pues acortan el tiempo de recuperación, mejoran función pulmonar, reducen hipoxemia, falla al tratamiento, y reducen la estadía hospitalaria. Utilizar prednisona 40mg durante 5 días.
Criterios de hospitalización son EPOC grave subyacente, aparición de nuevos signos físicos, ausencia de respuesta al tratamiento, edad avanzada, exacerbaciones frecuentes, y soporte domiciliario infrecuente.
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