El sistema respiratorio
tiene como función principal el intercambio gaseoso, sin embargo, también
podemos nombrar una función de defensa, pues las vías aéreas son una barrera
entre el medio interno y externo. Los procesos básicos que dan cuenta de esta
actividad son:
- Ventilación: Es un proceso eminentemente mecánico. Es esencial, los demás procesos dependen de éste. Es el movimiento de aire hacia los pulmones. Se cuantifica por la fórmula Ventilación = Frecuencia x Volumen, entonces da cuenta del volumen ventilado por minuto, por lo que es análogo al gasto cardiaco.
- Difusión: Se acota al intercambio de gases, el intercambio de CO2 y O2 por difusión simple. Sigue la ley de Fick J = D*dP/dX dependerá de la diferencia de presión que se divide por la resistencia (dada por el diámetro de vías aéreas). La distancia de la pared (endotelio capilar, epitelio alveolar) en donde ocurre el intercambio es muy discreta, y esto favorece el intercambio. En patologías respiratorias ocurre un engrosamiento de estas paredes por inflamación, moco, etc, lo que provoca un intercambio disminuido.
- Perfusión: El proceso de bombeo de un fluido, como la sangre, sobre un tejido u órgano. Depende del gasto cardiaco y de la presión pulsátil. Existe una razón de Ventilación (V) / Perfusión Pulmonar (Q), en cuyo nivel más óptimo es 1.
- Regulación: Control neuroendocrino, principalmente autonómico, que regulan la actividad ventilatoria para generar ajustes homeostáticos por cambios del metabolismo.
Las patologías
respiratorias se pueden clasificar viendo cuál/es de los procesos nombrados se
ven afectados.
Anatómicamente el
sistema respiratorio se suele dividir en:
- Sistema respiratorio superior: Comprende boca, cavidad nasal, faringe y laringe.
- Sistema respiratorio inferior: Comprende traquea, bronquios, y pulmones. Aquí toma relevancia el mecanismo de defensa pues a este nivel ocurre el intercambio gaseoso.
Por sus características
de temperatura (37°), alta irrigación, etc, éste sistema es muy susceptible
ante patógenos.
Para sustentar la gran
demanda de oxígeno se hace menester una gran superficie de intercambio que es
aportada principalmente por los alveolos. Si bien un pulmón tiene una capacidad
de 4 litros, tiene 85 m2 de superficie.
La gran ramificación de
las vías aéreas permite entender que el área transversal total aumente
muchísimo, lo que desploma la resistencia favoreciendo el flujo.
La diferencia de
presión entre el ambiente y la presión intrapulmonar necesaria para el ingreso
de aire es causada por aumento de volumen torácico. Recordemos que la presión
es la fuerza impulsora que permite entender la dirección del flujo. En mismas
condiciones si aumenta el volumen, disminuye la presión, favoreciendo el
ingreso de oxígeno.
La hiperventilación
refleja es autonómica y se desencadena como respuesta a aumento de CO2,
por lo que alguien no se puede suicidar aguantando
la respiración.
Los bronquiolos están
altamente inervados por sistema autonómico, tienen una gran cantidad de
musculatura lisa en función a totalidad de bronquiolos, lo que permite entender
que existan cambios importantes en el área que va a impactar en el flujo.
La distensibilidad se
da en los alveolos, gracias a elastina que se encuentra en el tejido conectivo
adyacente. No existe un gran estrés mecánica del aire sobre los bronquios o
bronquiolos.
Los alveolos son la
unidad funcional del sistema, y tienen, como mencionamos, la mayor parte de la
superficie de ésta. Aquí encontraremos a tres tipos de células que se
encuentran en números semejantes:
1. Células tipo 1: Células aplanadas, tienen una gran
superficie en un volumen discreto, recubren el 90% del alveolo. Su función es
el intercambio gaseoso.
2. Células tipo 2: Secretan surfactante alveolar, que son
una serie de compuestos anfipáticos lipoproteicos que rompen la tensión
superficial sangre-aire favoreciendo el intercambio.
3. Macrófagos: Macrófagos estacionarios, están siempre ahí, no es que
inmigren.
Los alveolos están muy
irrigados con gran ramificación de capilares.
El citoplasma de la
célula tipo 1, el intersticio, y el endotelio del capilar conforman el espacio aéreo alveolar de
aproximadamente 1,5 micrómetros, que es el que mencionamos podría ensancharse
en patologías por acumulación de moco u otras razones.
Las vías aéreas,
particularmente pulmones y alveolos, son sitios ideales para muchos patógenos.
Por ello es que tenemos mecanismos de defensa:
1. Sistema de transporte mucociliar: En los bronquios
primarios encontramos un epitelio que se constituye de varios tipos celulares;
entre ellos células ciliadas, que movilizan la capa de moco simétricamente;
células Goblet, que secretan la mucina y agua generando la capa de moco que
protege el epitelio; y células enterocromafines, que secretan serotonina que
promueve el batido ciliar y la producción de moco por las células Goblet.
2. Reflejo tusígeno: Se observa que insertos en estos tipos
celulares hay aferencias eminentemente vagales (a nivel de bifurcación y
bronquios primarios, también hay algunas aferencias glosofaríngeas) con mecano
y quimo receptores, entonces en respuestas a cambios mecánicos y químicos
señaliza por tracto solitario y genera a nivel de tronco encéfalo el reflejo de
toser, que es una contracción intensa del torax.
3. Macrófagos: Generan una respuesta fagocitaria y/o liberación de citoquinas
(procesos anti inflamatorios).
La inervación pulmonar
está dada por motoneuronas parasimpáticas vagales excitatorios colinérgicas,
con cuerpo en el ganglio yugular como nodoso, y con cotransimisón de sustancia
P, mientras que las motoneruonas parasimpáticas inhibitorias contienen
dinorfina y VIP. La inervación simpática adrenérgica básicamente promueve
vasodilatación, no incluye musculatura lisa pulmonar.
Hay dos grandes
parámetros en el control de la respiración, químicos (O2, CO2) y mecánicos. El
monitoreo de la sangre arterial a través de quimiorreceptores arteriales,
principalmente cuerpo carotideo, aunque también existen en la región del bulbo
raquideo ventrolateral (Complejo pre-Bötzinger) y dorsorostrales del puente. El
monitoreo mecánico da cuenta de la distención de las paredes pulmonares y toda
la región torácica que señaliza a través de tracto solitario y bulbo raquídeo,
permitiendo respuesta refleja.
En el reflejo
ventilatorio la respuesta es una hiperventilación ante un bajo intercambio,
entonces en una hipoxemia gatilla un reflejo ventilatorio que es la ventilación
refleja. En general los receptores periféricos son estimulados principalmente
por cambios en la presión parcial de oxígeno, mientras que los centrales que
responden más fuertemente a los cambios en la tensión de CO2. El
estímulo de CO2 prevalece por sobre el de oxígeno.
La mecánica
ventilatoria descansa en la ley de Boyle (P1V1 = K), que
propone una relación indirectamente proporcional entre presión y volumen. De
esta ecuación se deriva P1V1
= P2V2, así si la presión baja en el medio interno aumenta
el volumen manteniendo la constante, ergo la igualdad propuesta en la ley.
El músculo diafragma es
el principal musculo que genera un aumento del volumen pulmonar, y con ello un
desplome de la presión. La presión depende del volumen, lo que genera que la
presión atmosférica sea mayor favoreciendo el flujo.
Los pulmones son
órganos colapsables contenidos en una caja que tiende a aumentar de volumen.
Los pulmones están recubiertos por las pleuras, tanto la membrana visceral y
parietal están conectadas, y la fuerza retráctil del pulmón y expansiva
torácica genera una presión negativa en el espacio pleural con respecto a la
presión atmosférica. Cuando hay neumotórax, rotura de la pleura, observamos
colapso de regiones pulmonares e infecciones.
El proceso de flujo
aéreo o intercambio gaseoso se relaciona con la presión intrapleural, pues se
condice muy bien con la expansión de los alveolos. Cuando disminuye la presión
negativa es porque estamos en el peak del flujo máximo.
En la espirometría se
le pide al paciente respirar normalmente a través del espirómetro determinando
el volumen corriente (VT),
que es el volumen de aire desplazado en un ciclo respiratorio. Luego se pide
una inhalación máxima y una exhalación máxima, así se determina la capacidad vital (VC), que es el volumen
en una inspiración máxima menos el volumen residual. El volumen residual es el aire que queda luego de una exhalación
máxima. La capacidad pulmonar total
es el volumen de aire presente en los pulmones luego de una inspiración máxima.
Finalmente el volumen residual funcional,
es un volumen de aire luego de la exhalación en reposo, se calcula asumiendo un
volumen total.
La razón entre el
volumen residual y la capacidad pulmonar total (RV/TLC) se utiliza para
distinguir entre patologías pulmonares, en personas sanas la razón es
aproximadamente de 0.25.
El compliance pulmonar
es cuanto cambia el volumen del pulmón en función de la presión transpulmonar.
La presión transpulmonar corresponde a la resta entre la presión intrapleural y
la alveolar. Naturalmente entre más volumen tiene el pulmón, más presión se
necesita para que su volumen aumente en iguales dimensiones. La mayor parte del
trabajo ventilatorio es vencer la resistencia al estiramiento ejercido por los
componentes elásticos de pulmones y caja torácica, además de vencer la
resistencia propia de las vías aéreas. Se puede cuantificar con la fórmula CP
= ∆V / ∆P, entonces observamos que a mayor cambio en la distención, mayor
compliance. En enfisema, destrucción de septum alveolar y/o lecho capilar, se
destruye tejido elástico que da la resistencia mecánica, en reposo estaría más
distendido. En contraposición en fibrosis pulmonar aumenta el colágeno,
disminuyendo la distensibilidad.
La tensión superficial
es una fuerza cohesiva entre moléculas de agua, ofrece una gran resistencia
para que moléculas disueltas en aire llegue al medio acuoso. Ergo, ofrece una
resistencia que se opone a la difusión, por lo que en fisiología esta interfase es la mayor barrera, en patología
es la presencia de moco. El moco, el
surfactante, reduce la tensión superficial, y el aumento de éste a niveles
patológicos puede ocasionar aumento del espacio aéreo alveolar.
A igual tensión
superficial, cuanto menor superficie tenga el alveolo, mayor presión se ejerce
sobre él. Entonces si hay una diferencia de presión suficiente podríamos
observar cómo el aire fluiría de los alveolos pequeños a los más grandes.
Los surfactantes
pulmonares son moléculas anfipáticas secretadas por las células tipo dos, a
través de la clásica secreción regulada por calcio. Intervienen entre las
moléculas de agua evitando que éstas interactúen entre sí, disminuyendo la
fuerza de cohesión, hace al moco más viscoso, así se disminuye también el
trabajo requerido por los alveolos. Además tienden a aumentar el diámetro
alveolar, contrarrestando la presión colapsante, evitando atelectasis (colapso).
En niños neonatos puede ocurrir que por falta de surfactante no se expandan los
pulmones óptimamente
Los principales
surfactantes son: el dipalmitoilfosfatidilcolina, que corresponde al 75% y
disminuye la tensión superficial; fosfatidilglicerol, correspondiente a 1-10%,
dispersador surfactante principalmente por efectos electrostáticos; y
apoproteínas, son aprox. el 5% y regula el ciclo de vida surfactante, secreción
y absorción.
En general en los
alveolos pequeños hay mayor concentración de surfactantes, esto tiene que ver
con que hay mayor proporción de células tipo 2, por lo que reduce el flujo
jerarquico lateral. Los alveolos están en racimos, cuando uno colapsa lo demás
se estiran “cubriendo” el espacio que dejó.
Los poros de Kohn
conectan los alveolos y los canales de Lambert tienden a homogeneizar pequeños
cambios de presión.
Algunos términos de
importancia en patología pulmonar son:
1.Enfisema: La destrucción del alveolo significa menos área de
intercambio.
2.Fibrosis: La membrana alveolar se ensancha enlenteciendo el intercambio
gaseoso.
3.Edema pulmonar: Aumento del fluido intersticial aumenta
la distancia del espacio de difusión.
4.Asma: El incremento de la resistencia en las vías respiratorias
disminuye la ventilación
“La presión total
ejercida por una mezcla de gases es la suma
de las presiones ejercidas por los gases individuales “– Dalton
La presión atmosférica
es la suma de muchas presiones individuales de distintos gases, a nivel del mar
es de 760 mmHg. Una diferencia con la presión en nuestras vías aéreas, es que
en ellas encontramos gran cantidad de vapor de agua (47 mmHg).
La presión parcial de
oxígeno corresponde al 21% del total, por lo que es 160 mmHg, mientras que en
el pulmón es
(760-47) x 0.21 = 150 mmHg.
(760-47) x 0.21 = 150 mmHg.
La ventilación alveolar
la definimos como VA = f x (VT – VD); VD
= ventilación muerta.
El
aire es una mezcla de gases compuesto en un 78,1% de nitrógeno, un 20,9% de
oxígeno. En altura la presión de oxígeno cae, por lo que se desencadena la
respuesta ventilatoria refleja y eventual aumento de hematocrito.
Al inspirar el aire que
ingresa se satura de vapor de agua, lo que diluye la presión parcial de los
gases del aire. Entonces para medir la presión parcial se debe restar la
atmosférica con la de vapor de agua, al resultado se le multiplica por el
porcentaje del gas, en el caso de la presión de oxígeno: PTRAQUEAO2
= (Pb – PH20) x FO2 = PTRAQUEAO2 =
(760 – 47 mmHg) x 0.21 PTRAQUEAO2 = 150 mmHg.
El aumento de la tasa
metabólica genera mayor producción de CO2, y con ello puede producir
acidosis respiratoria, que es un pH
menor a 7,35 (el bicarbonato ayuda a amortiguar el pH). En contraposición, una
disminución en la producción podría causar alcalosis
respiratoria.
Si baja mucho la
concentración de CO2 en sangre (hipocapnia), podría consumirse el oxígeno y no generarse
la respuesta ventilatoria refleja. Si se genera una mayor resistencia al flujo
aéreo, estará hipoperfundido, habrá menos compresión alveolar de oxígeno, por
tanto una desigual distribución del oxígeno arterial. Entonces generará
hipoxemia en territorios locales, esto es lo complejo en patologías
restrictivas. En condiciones normales el O2 arterial y alveolar no
divergen.
El 1% del oxígeno se
transporta disuelto en la sangre, pero el grueso se transporta acomplejado con
la hemoglobina, que es una proteína principalmente encontrada en eritrocitos.
Tiene una alta afinidad que, dependiendo de la presión parcial de oxígeno,
favorece que se transporte a regiones distantes. La hemoglobina tiene cuatro
grupos heme, lugares donde nitrógeno se acompleja con el hierro, que es el
sitio donde a su vez se acompleja el oxígeno formando la oxihemoglobina. La
unión de la primera molécula de oxígeno favorece que se una la segunda, la
segunda a que se una la tercera, y así sucesivamente. Esta unión además provoca
un cambio en la absorción de luz, produciendo un color más rojizo intenso en la
sangre arterial. Otras moléculas como el monóxido de carbono y cianuro se
pueden unir al hierro reduciendo la afinidad con el oxígeno, terminan
compitiendo, además ocurre la misma mecánica del oxígeno, la primera molécula
de carbono o cianuro favorece que se unan las otras. La principal forma de
transporte de dióxido de carbono es por bicarbonato, aunque también se
transporta como carboxihemoglobina.
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