PIE DIABÉTICO
INTRODUCCIÓN
INTRODUCCIÓN
El término pie diabético hace referencia al pie del paciente diabético que sufre de cualquier complicación de la diabetes en esta región, englobando pero no limitándose a úlceras, infecciones, isquemia, necrosis, neuropatía periférica, enfermedad arterial periférica, y deformidad.
Las alteraciones en el pie diabético conllevan una alta tasa de morbilidad y mortalidad, siendo la úlcera del pie diabético la causa de 2/3 de todas las amputaciones no traumáticas. Dado este contexto, sumado a lo fácilmente prevenible que es inicialmente, el enfoque debe estar dirigido al control de la diabetes y prevención de lesiones, particularmente úlceras.
Una úlcera es una ruptura de la piel que involucra por lo menos hasta la dermis. En el pie diabético la úlcera cobra especial importancia, pues dada la perdida de sensibilidad, perfusión, y alteraciones de la coagulación, el paciente tiene un riesgo incrementado en padecerla (25% la presentan por lo menos una vez durante la vida), y tener complicaciones en el proceso de sanación. Es relativamente frecuente que estas úlceras evolucionen malamente infectándose, necrosándose, y eventualmente requiriendo técnicas invasivas e incluso amputación.
FACTORES DE RIESGO
Se describen diversos factores de riesgo para la ulceración en el pie diabético, entre ellos tenemos:
- Infección.
- Edad avanzada.
- Ulceración/amputación previa.
- Neuropatía: presente en más del 80% de los casos.
- Angiopatía.
- Tabaco (cigarrillo).
- Glicemias no controladas.
Algunos predictores de amputación son: úlcera, elevada hemoglobina glicosilada, e índice tobillo-brazo < 0.9.
El índice tobillo-brazo es un cálculo sencillo que nos permite conocer la relación en la presión entre estas dos regiones. De ser un número menor a <0.9 podemos sospechar obstrucción >50% del lumen en las arterias del miembro inferior, especialmente si existe clínica de claudicación intermitente (sensibilidad 95%; especificidad ~100%), en un contexto de un paciente diabético naturalmente debemos pensar en enfermedad arterial oclusiva periférica.
Índice tobillo-brazo= Presión braquial sistólica (la más alta entre ambos brazos)Presión sistólica en las arterias tibiales posteriores
CLASIFICACIÓN
Para la clasificación del pie diabético clásicamente se ha utilizado el sistema propuesto por Wagner.
Sistema de clasificación de Wagner para úlceras del pie diabético
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0
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No hay úlcera. Existen factores de riesgo.
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1
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Úlcera que no llega al tejido subjuntivo.
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2
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Úlcera que involucra el tejido subjuntivo, tendones, o cápsula articular.
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3
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Úlcera que penetra hasta hueso.
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4
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Gangrena localizada.
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5
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Gangrena de todo el pie.
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Esta clasificación se hizo insuficiente, pues no entregaba información sobre isquemia ni infección en niveles inferiores, razón por la cual nace el sistema de Texas, modificación del de Wagner. Permite la clasificación de la úlcera de forma paralela al estado infeccioso o isquémico.
Sistema de clasificación de Wagner para úlceras del pie diabético
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0
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Existen factores de riesgo y/o lesiones pre/post ulcerativas.
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A
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No infecciosa.
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1
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Úlcera.
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B
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Infecciosa.
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2
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Úlcera que involucra tendones o cápsula articular.
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C
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Isquémica.
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3
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Úlcera que penetra hasta hueso.
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D
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Isquémica e infecciosa.
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Ejemplificando una úlcera 2C, nos indica que involucra tendón/cápsula y que es isquémica.
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FISIOPATOLOGÍA
La fisiopatología del pie diabético se compone de tres grandes ejes, uno neuropático, otro vascular, y finalmente uno inmune.
La hiperglicemia crónica conlleva consigo estrés oxidativo, y la formación productos de glucosilazión avanzada. Estos en conjunto favorecen el daño endotelial, y la oxidación de LDL, que permite el nacimiento y progresión de la ateroesclerosis. Tanto estrés oxidativo, productos de glucosilazión avanzada, como la esclerosis de pequeños vasos (microangiopatía) causan disfunción de las células nerviosas lo que conlleva a alteraciones motoras, sensitivas, y autonómicas. Finalmente, sabemos que las alteraciones inmunes engloban apoptosis de células T y disfunción en el neutrófilo, y que sumado a disminución de la perfusión por ateroesclerosis, disminuye el potencial curativo en las lesiones.
La neuropatía tendrá distintas consecuencias:
- Neuropatía sensitiva. Produce que el paciente se lesione sin percatarse.
- Neuropatía motora. Conlleva atrofia muscular, lo que favorece la deformidad con áreas de presión elevada y riesgo a ulceración.
- Neuropatía autonómica. Involucra disminución de la función de las glándulas sebáceas, hiperqueratosis, e incapacidad para responder a estímulos. También puede condecirse con hiperémesis, lo que activa osteoclastos, y produce reabsorción de la matriz ósea, favoreciendo la deformidad.
La ateroesclerosis, al nivel del pie, se presenta como enfermedad arterial oclusiva periférica.
Todo lo anterior condiciona un pie en riesgo de ulceración, particularmente cuando es dado por microtraumatismos ya que pasan desapercibidos; isquemia, infección (por las ulceraciones, necrosis, hiperqueratosis, y disminución del sudor) secundaria, y necrosis.
EVALUACIÓN DEL PIE DIABÉTICO
La historia clínica sumado al examen físico establece la presencia y severidad de la neuropatía y enfermedad arterial periférica. Así como también permite evaluar la presencia de deformidad, lesiones, úlceras, y posible infección. Los pies de los pacientes diabéticos deben ser evaluados por lo menos una vez por año, y cada vez que exista anormalidad importante.
Es relevante preguntar por la duración de la clínica actual, síntomas asociados, y factores mecánicos que favorecen la úlcera. Al examen físico indagar en el lugar de la lesión, extensión y profundidad. Recordemos que la osteomielitis es altamente probable en un paciente en que se ve tejido óseo, o este se puede tocar con un instrumento estéril romo.
La neuropatía se halla en distinto grado en más del 80% de los pacientes con úlcera del pie. En el examen físico se puede observar deformidad, sea dedos en garra o artropatía de Charcot propiamente tal. La artropatía de Charcot (13% de diabéticos) se observa después de los dedos en garra, generalmente, y se evidencia con el colapso del arco plantar y prominencias óseas anormales. Es necesario evaluar sensibilidad a la vibración, con diapasón en el dorso del hállux (preguntar cuando siente el inicio y el final de la vibración); sensación a la presión, con un monofilamento; y sensación a la temperatura o dolor (no es necesario evaluar ambas).
La enfermedad arterial oclusiva periférica presenta al examen físico: disminución de los pulsos, frialdad distal, piel lábil y delgada, atrofia de los fanéreos, y coloración azulosa violácea. Se debe realizar el índice tobillo braquial, cuyo resultado normal es >0.9. Los pacientes con un índice anormal, sumado a úlcera producto de enfermedad arterial oclusiva periférica, se conocen como isquemia crítica, y deben ser referidos a especialista vascular.
Sospechamos la presencia de infección en el pie diabético cuando presenta dos o más de los siguientes: eritema, calor, sensibilidad, e inflamación. Además, si existe líquido purulento no es necesario tener ningún otro signo para tratar. Evaluar la presencia de abscesos.
El examen de laboratorio en un paciente diabético, particularmente con sospecha de infección, debe incluir glicemia, proteína C reactiva, velocidad de eritrosedimentación, hemoglobina glicosilada, electrolitos, y función renal.
La radiografía simple de pie es útil para observar deformidad ósea, cuerpos extraños, y gas en el tejido blando. Los signos de osteomielitis son tardíos, viéndose bien solo después de dos semanas. Algunas recomendaciones preventivas son: abandonar hábito tabáquico, no caminar descalzo, usar calzado de talla adecuada, mejorar la higiene, y tener cuidado con ducharse con agua caliente sin antes sentir la temperatura de ésta.
MANEJO Y TRATAMIENTO
Las úlceras en el pie diabético son generalmente desbridadas, se utiliza vendaje, y si la herida es extensa, terapia con presión negativa (siempre y cuando no haya sospecha de osteomielitis).
Cualquier úlcera en lugares de alta presión se beneficia de descarga mecánica. Esto se logra con el uso de férulas, reposo en cama, y calzado adecuado.
Una úlcera debería reducir su diámetro diariamente en un 1 a 2%. Si pasadas 4 semanas no se ha reducido en un 40 a 50%, debemos evaluar la hospitalización.
Las úlceras grado 0 y 1A pueden ser tratadas de forma ambulatoria y siendo desbridadas donde se estime conveniente, también es posible utilizar hidrogel autolítico. Para úlceras no infectadas grado 2A y 3A el desbridamiento debe ser realizado, idealmente, en pabellón, además de aplicar terapia adyuvante como terapia con presión negativa, factores de crecimiento, y oxígeno hiperbárico.
Las ulceras infectadas (grado 1B, 2B, 3B) se tratan con desbridamiento y terapia antibiótica. La terapia antibiótica en infección leve/moderada se realiza con una de las siguientes alternativas, y pueden ser realizadas de forma ambulatoria a menos que sea extensa y/o profunda:
- Cefalexina 500mg cada 6 horas
- Amoxicilina-Ácido clavulánico 875/125 cada 12 horas.
- Actividad contra SAMR: Clindamicina 300-450mg cada 6-8 horas más Cotrimoxazol (2 tabletas de 160 trimetopina y 800 sulfametoxazol por tableta). A lo anterior también se puede asociar un antibiótico de amplio espectro como ceftriaxona o levofloxacino.
Si la infección es severa, es decir, existe infección que pone en riesgo de amputación la pierna del paciente o se asocia a toxicidad sistémica, utilizamos Vancomicina 15-20mg/kg/12 horas (máximo 2g por dosis), más metronidazol, más un antibiótico de amplio espectro como ceftriaxona, levofloxacino, o ciprofloxacino.
El tratamiento antibiótico dura hasta que se resuelva el cuadro, lo que usualmente ocurre en una o dos semanas.
Las úlceras isquémicas se tratan con desbridamiento, presión negativa, y además aquellos con isquemia crítica o úlcera que no sana debidamente deben ser derivados a un especialista vascular, para evaluar la opción de hacer revascularización.
Es importante recordar que las metas en la diabetes son:
- Glicemia en ayuna 70-130 mg/dl
- Hemoglobina glicosilada < 7%
- LDL < 100 y HDL > 40 (>50 en hombres). Con riesgo cardiovascular LDL < 70.
- Triglicéridos < 150.
- PA: < 130/80, y en pacientes nefrópatas < 120/70
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