Generalidades de fracturas
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| Dibujo de una fractura de húmero. |
Introducción y definiciones
Sobre el hueso
Los huesos son estructuras de tejido conjuntivo muy resistentes que conforman el sistema esquelético. Cumple funciones esenciales de protección, soporte, metabólicas, y hematopoyéticas.
Los huesos se forman por células osteoprogenitoras que dan paso a osteoblastos Estos dos últimos son los encargados de producir la matriz ósea que confiere las cualidades de resistencia del hueso, cuando el osteoblasto llena su contigüidad próxima con matriz ósea se inactiva y pasa a llamarse osteocito. Los osteoclastos son células con una función contraria, desintegran al hueso, por lo que éste está en continua regeneración.
Histológicamente La matriz ósea está ricamente mineralizada con calcio y fosfato, que se disponen en cristales de hidroxipatita, conformando hasta 2/3 de toda la matriz. Estos minerales se liberan ante diversas señales, cumpliendo su rol en la homeostasis del calcio, fósforo, y magnesio. El 1/3 restante es orgánica, y se compone básicamente de fibras de colágeno I, glicosaminoglicanos, y otras proteínas. Dentro del hueso nos encontramos con la médula ósea, en donde existen células pluripotenciales que se diferencian hasta producir los elementos figurados.
Fractura
La fractura se define como la solución de continuidad en el tejido óseo que ocurre cuando la resistencia ósea se ve sobrepasada por una fuerza externa.
Las fracturas tienen un trazo, que corresponde con la dirección y longitud de la fractura; y un foco, donde ocurre la lesión. El trazo puede ser descrito como transversal, oblicuo, espiroideo, o conminuto, en caso de existir más de dos trozos fracturados totalmente.
Factores de riesgo y etiología
Existen factores que disminuyen la resistencia ósea, lo que se condice con un mayor riesgo de fractura, incluso pudiendo ser ante fuerzas mínimas. Entre estos tenemos algunos factores fisiológicos como la osteoporosis senil, y por desuso; y otros factores externos, como el uso de corticoides (iatrogénica), osteoporosis, tabaquismo, enfermedades crónicas, y alteraciones del metabolismo del calcio y la vitamina D.
El evento desencadenante de la fractura se denomina “determinante”. Así las causas determinantes son siempre traumatismos, pudiendo ser directos, cuando la noxa golpea físicamente al hueso fracturado; o indirectos, cuando por compresión o redirección de fuerzas la noxa provoca una fractura en un hueso al que no toca físicamente.
Existen factores que nos hablan del pronóstico de la fractura. Así empeoran el pronóstico: edad > 40 años, comorbilidades como diabetes y osteoporosis, déficit de GH, lesiones de partes blandas, denervación, uso de corticoides y/o AINEs, hábito tabáquico o alcohólico importante, desnutrición, e infección local. Por tanto en estos pacientes es más difícil que consolide y sane la fractura. Por otra parte, existen factores que mejoran el pronóstico como niveles adecuados de hormona de crecimiento y factores del crecimiento, edades tempranas, insulina, hormonas tiroideas, ejercicio, y oxígeno hiperbárico.
Fisiopatología
Posterior a la producción de la fractura, y siempre que las condiciones así lo permitan, comienza un proceso de regeneración ósea conocido como consolidación. Existen dos tipos de consolidación: la primaria o directa y la secundaria o indirecta.
La consolidación directa, primaria, o cortical comienza en un contexto de reducción de la fractura, es decir, los fragmentos deben “encajar” perfectamente y debe inmovilizarse. En este modo de consolidación se produce un aumento de la perfusión a la zona, y se estimula a las células osteoprogenitoras para la producción de matriz ósea. Es un proceso similar al de osteogénesis intramembranosa.
La consolidación indirecta o secundaria es la que ocurre cuando la fractura no se reduce o no se inmoviliza correctamente. Dado que no necesita intervención es la consolidación más “natural”. El proceso comienza con la formación del hematoma y su coagulación. Esto permite revascularización de la zona con el consecuente aumento de macrófagos y células osteoprogenitoras. Mientras que en la periferia de la fractura existe mayor vascularización, es una zona propicia para que se genere osificación endomembranosa (colágeno tipo I) formando un “callo duro”, mientras que en la porción más interior, con menos vascularización, produce un tejido cartilaginoso rico en colágeno tipo II denominado “callo blando”. Luego de dos-cuatro semanas de ocurrido el evento se produce la osificación del callo blando. El siguiente y último paso dura de meses a años, y consiste en la remodelación del callo de fractura hasta hueso maduro con trabéculas y médula ósea. Este proceso sigue la ley de Wolff que nos dice que “la forma y estructura de los huesos en crecimiento depende del estrés y la tensión a los que están sometidos”.
Las etapas clásicas de Hunter nos habla de lo anterior, teniendo 4 etapas: inflamación, callo fibroso, callo óseo, y remodelación.
Cuadro clínico
El síntoma principal de la fractura es dolor. Este se explica por la destrucción del periostio y el endostio, que poseen inervación y numerosos nociceptores; espasmos musculares, y la inflamación del tejido blando peri-óseo. Otros síntomas asociados suelen ser: impotencia funcional, equimosis, aumento de volumen, y calor local. Esta clínica es de sospecha.
Al examen físico se puede evidenciar deformación, crepitación ósea, movilidad anormal, y se puede desencadenar dolor a distancia. Estos son signos específicos.
Imagenología
La imagenología, particularmente los rayos X, nos permite conocer la localización, el tipo de rasgo, y el desplazamiento de las estructuras óseas. A continuación las proyecciones con las estructuras en que son utilizadas:
- Muñeca, codo, columna, rodilla: anteroposterior y lateral.
- Tobillo: anteroposterior, lateral, y mortaja. La mortaja es la unión inferior entre fíbula y tibia donde se encaja el astrágalo, la proyección mortaja se realiza con la pierna en rotación de 15-20° interna con el rayo perpendicular a la articulación.
- Pié y mano: anteroposterior, lateral, y oblicua.
- Cadera: anteroposterior y axial de cadera.
- Hombro: anteroposterior verdadera, axial de la escápula, axilar. La proyección anteroposterior permite ver la cavidad glenoidea de perfil, se realiza con rotación del paciente en 35-45° con el hombro afectado hacia atrás.
Proyección anteroposterior verdadera de hombro derecho.
Otras técnicas de utilidad son: tomografía computarizada en fracturas articulares, reconstrucción 3D, resonancia magnética, cintigrafía ósea, y angiografía.
Clasificaciones
Existe una gran variedad de clasificaciones de fracturas, siendo su utilidad principal la estratificación de la severidad, guiar el tratamiento, facilitar el estudio posterior y seguimiento.
Grados de compromiso óseo. Diferencia en fracturas incompletas, de rasgo único, doble rasgo, y multifragmentarias. Una fractura es incompleta cuando no logra separar completamente un segmento de hueso, y cuando lo hace hablamos de rasgo único. El rasgo es doble si se forman 3 segmentos óseos. La fractura multifragmentaria se suele llamar conminuta, y se refiere a aquella que forma más de 3 segmentos óseos.
Dirección del rasgo. Tenemos: rasgo transverso, cuando tiene una pendiente menor a 30°; rasgo oblicuo, cuando es mayor a 30 grados; helicoidal o espiroidal, cuando recorren al hueso en una suerte de giro; y en cuña, cuando se limita un segmento con esta forma.
Por ubicación de la fractura. Epifisarias, metafisarias, o diafisarias.
Por mecanismo. Habíamos dado un atisbo de esta clasificación en la introducción. Las directas pueden ser penetrantes, como en heridas de bala, aplastamiento, o por golpe. Las indirectas pueden ser por tracción, que se da más en diáfisis y es producida cuando hay fuerzas opuestas; por rotación, que genera un trayecto en espiral del rasgo; angulación, dado que el hueso es resistente a la compresión provoca fracturas transversas por el lado en que se estira; compresión vertical, y combinaciones como angulación con torsión y compresión axial, que produce una fractura oblicua.
Según compromiso de partes blandas. La clasificación de Tscherne y Oestern nos permite estratificar tomando en cuenta el estado de los tejidos blandos en el contexto de fractura. Esto dadas las implicancias en la prognosis y tratamiento.
Clasificación de Tscherne y Oestern
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Fracturas cerradas
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C0. Fractura simple. Mínima lesión de tejido blando. Causado por daño indirecto.
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C1. Contusión o abrasión superficial.
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C2. Contusión localizada o abrasión profunda. Fractura compleja con dos niveles. Trauma tangencial. Posible síndrome compartimental. Mecanismo directo.
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C3. Contusión extensa. Abrasión profunda. Daño severo muscular. Síndrome compartimental. Contaminación. Trauma tangencial. Fractura compleja. Mecanismo directo.
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C4. Lo anterior más desprendimiento de colgajos óseos, y noxa vascular que necesita reconstrucción.
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Fracturas abiertas
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Grado 1. Pequeña herida sin contusión de la piel. Contaminación bacteriana negligible.
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Grado 2. Herida y contusión pequeñas. Contaminación moderada.
Grado 3. Daño extenso del tejido blando. Alta contaminación. Puede haber daño nervioso o arterial.
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Grado 4. Con amputación.
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Desde C2 el tratamiento es como si se tratase de fractura expuesta, es decir, debemos administrar antibióticos.
Existen diversas clasificaciones de la asociación ortopédica (AO), el sistema de Müller es útil para expresar con facilidad el lugar de la lesión, hueso afectado, tipo de rasgo, y si implica o no la articulación.
Clasificación Müller de la asociación ortopédica
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Hueso fracturado
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Tercio
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Compromiso articular
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Rasgo (si es diafisiaria)
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1. Húmero
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1. Proximal
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A: no hay compromiso articular
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A: simple
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2. Antebrazo
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2. Diáfisis
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B: compromiso articular parcial (1 art)
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B: cuña
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3. Fémur
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3. Distal
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C: compromiso articular total
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C: compleja
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4. Tibia
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Por tanto 41A corresponde a una fractura proximal de la tibia extra-articular.
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Si la articulación está dada por la unión de dos huesos (Ej: hombro, cadera), en contraposición cuando es por 3 (Ej: codo, rodilla), el compromiso articular B se puede referir a un compromiso extra-articular con otras características que A.
Tratamiento
El tratamiento busca facilitar los procesos de consolidación, y para esto tiene como base la reducción e inmovilización de la fractura.
Tratamiento ortopédico. Se refiere al tratamiento conservador no quirúrgico. Utiliza reducción bajo anestesia, inmovilización con yeso, y promover la irrigación y reparación con ejercicios. Evita la cirugía, es fácil de hacer, y no existe riesgo de infección. Lamentablemente la reducción y la inmovilización no siempre es satisfactoria, y puede desembocar en la enfermedad del yeso (distrofia simpática refleja). Indicado en fracturas de costillas, clavícula, escápula, cabeza de húmero impactada, fracturas estables no desplazables.
Tratamiento quirúrgico. La reducción se realiza gracias a fijadores externos e internos, que ayudan además en la inmovilización, o con apertura del foco de fractura. La estimulación puede ser precoz con ejercicios o injertos óseos. Sus ventajas son reducciones e inmovilizaciones más satisfactorias con rehabilitación precoz. Por desgracia aquí sí existe riesgo de infección y necesita de mayores recursos tecnológicos.
La fijación interna, entonces, puede ser realizada con tornillos, particularmente para fractura de tobillo; con placas, que disminuye las fuerzas de tensión; y clavos, útiles para fracturas diafisarias.
La fijación externa se reserva para fracturas más severas, expuestas, conminutas muy contaminadas.
Fracturas abiertas. Las fracturas abiertas son una urgencia, y las fracturas cerradas C2 y superior deben también ser tratadas como abiertas. El tratamiento se basa en limpieza de la zona, desbridamiento quirúrgico de ser necesario, profilaxis antitetánica, y administrar antibióticos. Estos son generalmente una cefalosporina de primera o segunda generación. Para una fractura abierta grado 1 se puede utilizar cefazolina 1g/8 horas por 1 día, si existe contaminación con tierra se debe agregar un aminoglucósido (como gentamicina 1 ampolla/día), y si es de un grado mayor se debe dar cefazolina 1g/8h con gentamicina 1 ampolla/día por 3 días.
Complicaciones
Las complicaciones de una fractura pueden clasificarse según la temporalidad de su instauración. Así tenemos complicaciones:
- Inmediatas: engloba a las lesiones de vasos y nervios. El peligro de estas lesiones es que contribuyen a la necrosis, aumentando el riesgo de pérdida de tejido.
- Mediatas: pueden ser locales como el síndrome de dolor regional complejo y el síndrome compartimental, o sistémicas como el shock, embolia grasa, coagulación intravascular, sepsis, y el tromboembolismo pulmonar.
- Tardías: retardo de la consolidación o, incluso, no unión.
Shock. El shock más frecuente en contexto de fractura es el shock hipovolémico hemorrágico. Particularmente la fractura de pelvis implica una pérdida de 3-4 litros, y además se asocia a lesiones intrabdominales y genitourinarias. La fractura de diáfisis femoral, así mismo, se asocia con pérdida de litro y medio de sangre.
Embolia grasa. Es la causa principal de morbimortalidad relacionada a fracturas. Otras causas son por intervenciones quirúrgicas, trauma múltiple, y uso de prótesis.
La fractura de huesos largos - principalmente de pelvis, tibia, metáfisis, y fémur – incrementa la presión intramedular lo que fuerza la salida de contenido medular hacia los sinusoides venosos. En este contenido se encuentra grasa que puede obstruir mecánicamente un vaso distal. Cuando esta obstrucción repercute en la indemnidad de un órgano hablamos de síndrome de embolia grasa.
El síndrome de embolia grasa se da dentro de los 3 primeros días de ocurrido el accidente, y usualmente tiene una clínica de síndrome de dificultad respiratoria aguda, pues usualmente el émbolo (>20 micrones) impacta en los pulmones. Aunque también émbolos más pequeños pueden impactar en cerebro (<20 micrones).
Se da en un 90% de los politraumatizados, en alrededor de 1% de los que tienen fractura única, y cerca de un 10% en fractura de pelvis.
Para el diagnóstico se pueden utilizar los criterios de Gurd para el síndrome de embolia grasa:
- Criteiros mayores (5): petequias subconjuntivales o axilares, hipoxemia moderada PaO2 < 60, depresión del SNC desproporcionada en relación a hipoxemia, edema pulmonar.
- Criterios menores (7): taquicardia > 110/min, fiebre > 38.5°C, embolia retinal, grasa en orina, grasa en esputo, aumento de eritrosedimentación, caída de hemoglobina o plaquetas.
El diagnóstico se realiza con 1 criterio mayor y 4 menores.
El tratamiento se realiza con el control de la hipoxia, etanol 20mg (inhibe la lipasa), heparina, corticoesteroides 10mg/kg con metilprednisolona, y la estabilización de las fracturas.
Síndrome de dolor regional complejo. Es un síndrome causado por traumatismos, fracturas, intervenciones quirúrgicas, infecciones, neoplasias, flebitis, pudiendo también ser idiopático.
El síntoma eje es el dolor neuropático que se describe como quemazón, existe alodinia, hiperalgesia, síntomas distróficos y edema. El diagnóstico se aproxima con clínica compatible y alteraciones tróficas del pelo y uñas, cambios en el T°, color de piel, evidencia de desmineralización ósea, respuesta positiva a los bloqueos simpáticos, y prueba cuantitativa de sudoración.
El tratamiento es escalonado. Se suele comenzar con AINEs, luego opiáceos débiles, y posteriormente fuertes. Eventualmente se puede realizar bloqueo nervioso. En casos severos se puede realizar una simpatectomía.
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