Valvulopatía mitral
La válvula mitral es grande de 4 a 6 cm2, compuesta por dos velos: anterior y posterior. Cada velo se divide en tres segmentos: A1, A2, A3, y P1, P2, P3. Debemos referirnos más al aparato mitral que a la válvula mitral, el primero también está comprendido por los músculos papilares (que se pueden romper por isquemia, generando una situación muy grave), paredes del ventrículo izquierdo, y además por las cuerdas tendinosas (se pueden romper). Cuando las paredes del ventrículo izquierdo están necróticas no se contrae como corresponde.
Estenosis mitral
Es cuando se estrecha la válvula mitral, la principal causa es la enfermedad reumática. La válvula se empieza a calcificar, también las cuerdas, provocando que no se abra como corresponde. En general pasan años entre que se tiene la enfermedad reumática y que se hace estenosis mitral.
En la enfermedad reumática las comisuras se comienzan a fusionar (orificio central asimétrica), las cuerdas comienzan a engrosarse y a cortar, se genera inflamación, edema de las valvas, trombos de fibrina y plaquetas en la zona de contacto, y cicatrización que lleva a deformidad. Otras causas de son la estenosis mitral congénita (hay un solo velo), carcinoide maligno, LES, AR, mucopolisacáridos. Asociación con CIA (comunicación interauricular congénita) → Síndrome Lutembacher. Bastante frecuente. Además la válvula puede ser obstruida por tumores en la aurícula izquierda, generando un comportamiento de estenosis, lo mismo pasa con trombo-bola, EI, membrana congénita de la aurícula izquierda (impide paso a ventrículo).
Fisiopatología:
Una EM grave 1cm2 requiere gradiente AV 20 mmHg (lo normal es 5 mmHg). Al haber sintomatología ya se habla de una EM grave.
La disnea es el síntoma eje, es explicada por el aumento de presión auricular, que hace que se reduzca el tiempo de llene diastólico lo que genera que disminuya el gasto cardiaco. Además hay FA con la edad y crecimiento auricular (mega aurícula, incluso más grande que el ventrículo) con estasis sanguínea y embolia.
Hay disnea, hemoptisis (poco frecuente, shunts venas pulmonares y bronquiales, es específico), dolor torácico (inespecífico, en el 15% es indistinguible de angina), palpitaciones – embolia, ronquera (síndrome ortner, por compresión del n. laríngeo recurrente por la aurícula), chasquido de apertura, soplo diastólico (foco mitral irradiado a axila, con FA), y facie mitrálica (rubicundez cianótica).
Para hacer el diagnóstico el ecocardiograma es la herramienta más precisa, además de diagnosticar, nos permite evaluar. La medición del área se hace por por planimetría 2D. La eco nos permite ver el tamaño de la auricula izquierda, PAPS, existencia de engrosamiento del aparato mitral, tamaño-función sistólica VI y VD. Se puede predecir resultados de valvuloplastia mitral percutánea (VMP) gracias al score de wilkins y palacios.
Evolución
Existe un periodo asintomático de 15 a 20 años, luego 5 a 10 años de progresión de incapacidad leve a grave. La progresión es más rápida en países desarrollados.
Tratamiento
El tratamiento médico no disminuye mortalidad, solo se tratan síntomas: restricción de deportes competitivos en estenosis moderada o severa. La capacidad de ejercicio puede aumentar con beta bloqueadores, y antagonistas del calcio. Anticoagulantes en FA. De existir IC usar IECA. Diuréticos
El tratamiento de elección es valvuloplastia mitral percutánea (VMP), tiene mejor sobrevida que la cirugía. Alivia síntomas, bajo riesgo, en pabellón de hemodinamia. Se ingresa al corazón derecho y se atraviesa con el catéter el septum interventricular, al localizarlo infla un balón permitiendo que se abra la válvula de forma efectiva. Tiene una durabilidad relevante (10-15 años). Separación de comisuras y fractura de nódulos de calcio.
Existen complicaciones de embolia cerebral (1%), CIA (5%), mortalidad (1-2%), perforación cardiaca (1%).
Valvulotomía quirúrgica, aquí la dividimos en la abierta y la cerrada. En la primera se abre el pecho y con el dedo se abre la válvula (esto ya no se hace). La cerrada es a través de VMP. También se podría cambiar la válvula.
Insuficiencia mitral
La etiología más prevalente es la enfermedad reumática. Por la calcificación se genera defectos en las valvas, fibrosis y retracción de velos mitrales, acortamiento y fusión de cuerdas tendíneas trayendo consigo reflujos importantes desde el ventrículo izquierdo al atrio. En Chile ha sido desplazada por IM degenerativa, isquémica o funcional.
Con los años la válvula se engruesa, por lo que se puede generar una insuficiencia mitral degenerativa por edad. También en enfermedad mixomatosa o degeneración fibroblástica, en la cual un paciente generalmente joven presenta engrosamiento de la válvula y disfunciona provocando prolapso de la válvula mitral e insuficiencia mitral. La endocarditis infecciosa puede incluso romper el velo y generar insuficiencias severas. Cardiopatías congénitas, isquémicas (anormalidad de los movimientos) o dilatadas pueden generar también insuficiencia.
Se puede generar por alteración de la geometría ventricular, se producen alteraciones anatomo funcionales de ventrículo izquierdo. El corazón ya no se contrae con homogeneidad, por lo que aunque los velos estén sanos se puede generar insuficiencia. La tracción de los velos, cuando el ventrículo está muy dilatado, no se mueve como corresponden y no se puede cerrar bien. Post IAM.
Fisiopatología
Se produce sobrecarga ventricular izquierda, generando hipertrofia excéntrica ventricular. Esto produce disminución de postcarga, mayor dilatación e hipertrofia inadecuada, disminución de contractibilidad cardiaca, y finalmente genera congestión e hipertensión arterial pulmonar.
Cuadro clínico
Es variable, desde asintomático en leve y moderado, hasta muy incapacitantes con disnea, falla cardiaca global, edema pulmonar, congestión pulmonar, y shock en los episodios agudos. En crónicos disnea de esfuerzo, paroxística nocturna o de reposo en etapas más avanzadas, HTP y fatigabilidad muscular. Además alteración del ritmo F.A.
Desplazamiento inferior y lateral del latido apexiano. Se pueden escuchar soplos pansistólicos (foco mitral) que se irradian a la axila. Podemos encontrar S3 en casos de afección ventricular izquierda, también signos de hipertensión pulmonar. R4 no se suele dar.
El ECG nos mostrará signos de sobrecarga HVI, arritmias, etiología (IAM). En el ecocardiograma tendremos el diagnóstico, mecanismo y severidad.
La Rx tórax puede ser normal, o evidenciar congestión pulmonar, cardiomegalia, dilatación V.I y AI.
En el cateterismo cardiaco podemos ver insuficiencia mitral crónica, aguda, ventriculografía (medio de contraste) e hipertensión pulmonar. Esto midiendo cambios de presión y ondas V gigantes sobretodo en lado izquierdo (características).
Tratamiento médico
Vasodilatadores para disminuir más la postcarga, para que pase más hacia la aorta. Tratamiento con diuréticos para disminuir la precarga y síntomas de congestión sistémica y pulmonar, tratar disfunción sistólica con beta bloqueadores y tratamiento médico según etiología.
El tratamiento quirúrgico es el tratamiento de elección, aquí predomina siempre arreglarla antes que cambiarla, pues el aparato mitral es muy complejo. En una primaria hacer una plastía mitral, menos complicaciones y mejor preservación de función ventricular. En una IM secundaria (por una parte del aparato mitral que no es la válvula propiamente tal) se tiene peor pronóstico que la anterior, supervivencia no definida, indicaciones no definidas, cierto beneficio en plastia.
También se trata de hacer de forma percutánea, cerrando la válvula disminuye la insuficiencia.
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