Pancreatitis aguda
 |
| El páncreas y estructuras adyacentes. |
Definición
La pancreatitis aguda, como su nombre indica, corresponde a una enfermedad ocasionada por la inflamación aguda del páncreas. Los cuadros desde el punto de vista anatomopatológico varían desde pancreatitis intersticial, que cursa generalmente de forma autolimitada, hasta la pancreatitis necrosante, que pone en riesgo la vida del afectado.
Etiología
Causas comunes de pancreatitis aguda
|
Causas poco comunes de pancreatitis aguda
|
Colelitiasis/microlitiasis
|
Vasculitis
|
Alcohol
|
Cáncer de páncreas
|
Hipertrigliceridemia
|
Hipercalcemia
|
Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica
|
Páncreas divisum
|
Traumatismo
|
Fibrosis quística
|
Fármacos
|
Insuficiencia renal
|
Disfunción del esfínter de Oddi
|
Causas raras: infecciones, autoinmune.
|
Luego de cirugía abdominal o extra-abdominal
|
En cursiva aquellos que se deben pensar en un paciente con cuadros a repetición.
Las causas más comunes en chile corresponden a litiasis biliar, alcohol, e hipertrigliceridemia. Siendo la primera la causa de 70% a 80% de los casos, mientras que el alcohol es causa de cerca del 15% de los casos (más en hombres).
Como orientación, para que el alcohol presente un riesgo a producir pancreatitis aguda similar a colelitiasis, usualmente se habla de un consumo mayor a 90g/día.
Etiopatogenia y fisiopatología
La etiología de la pancreatitis aguda es vasta, y al hablar de ella se hace necesario recordar que el páncreas es un órgano encargado de secretar distintas sustancias en las cuales destacan las enzimas digestivas.
Estas enzimas confieren al páncreas un riesgo de autolesión, lo que significa que para evitar que el páncreas sea degradado por las enzimas que él mismo produce, posee distintos mecanismos protectores, de los cuales destacan:
- Síntesis de proenzimas y compartimentalización: normalmente el páncreas sintetiza las formas inactivas o proenzimas, cuya mayor parte son activadas en el dudodeno. Además son acumuladas en vacuolas que toman el nombre de gránulos de zimógeno, para su posterior secreción.
- Síntesis de inhibidores de proteasas: si bien el grueso de las enzimas son activadas en el duodeno, existe una fracción que está constantemente activándose, como es el caso del tripsinógeno-tripsina. Para bloquear esta pequeña porción de enzimas que se activan espontáneamente tenemos diversos inhibidores de proteasas entre los que tenemos el inhibidor de tripsina secretora pancreática, y el alfa 1 anti tripsina.
- Baja concentración de calcio citosólico: otra forma de evitar el daño que puede ocasionar la activación del tripsinógeno, es la destrucción de ésta una vez activada, y precisamente esto es lo que induce las bajas concentraciones de calcio citosólico en las células acinares.
La teoría más aceptada de la pancreatitis postula como el origen inicial de la enfermedad, un desequilibrio o alteración de estos mecanismos, generando una autodigestión del órgano, conllevando a la pancreatitis aguda.
Se han postulado tres fases de la evolución de la pancreatitis:
- Activación de enzimas digestivas dentro del páncreas, especialmente de la tripsina.
- Activación y quimiotaxis de leucocitos y macrófagos, lo que aumenta la inflamación pancreática. Además se ha observado que los neutrófilos contribuyen aun más en la activación de la tripsina.
- Injuria en órganos distales debido a la activación de las enzimas proteolíticas y citocinas liberadas por el parénquima inflamado al torrente sanguíneo.
Hablando de la etiopatogenia de manera particular a las etiologías más prevalentes tenemos:
- Colelitiasis: sigue el mecanismo clásico de reflujo de jugo pancreático provocando su propia autodigestión.
- Alcohol: existen diversas teorías por las cuales se intenta explicar la etiopatogenia relacionada con el consumo de alcohol, entre las cuales tenemos: sobreproducción de ácido gástrico lo que promueve una liberación exagerada de jugo pancreático, inflamación duodenal obstruyendo el esfínter de Oddi,
- Hipertrigliceridemia (>1000 mg/dl): Al existir un aumento importante de triglicéridos, muchos de ellos generan efectos tóxicos al no estar asociados a albumina. Además los quilomicrones que transportan los triglicéridos pueden bloquear la circulación pancreática distal
Tercer espacio: la inflamación genera una liberación de enzimas y citoquinas que terminan provocando una extravasación de líquido principalmente en el espacio retroperitoneal, aunque no es poco común que también provoque ascitis. Esta pérdida de líquido provocará un aumento importante del hematocrito e hipotensión.
 |
| Signo de Grey Turner |
El síntoma cardinal de la pancreatitis aguda es el dolor. El dolor inicia de forma aguda/brusca o insidiosa, se caracteriza por localizarse principalmente en epigastrio con irradiación en cinturón al dorso de T7 a T12, es de carácter transfixiante, continuo, y posee una alta intensidad que no cede con analgésicos comunes. Suele relacionarse con ingesta abundante de alcohol o alimentos ricos en grasa. Se intensifica en decúbito, y se alivia con la posición genupectoral, esto pues disminuye la comprensión del páncreas inflamado con la columna lumbar. Puede asociarse a signos de irritación peritoneal.
Otros síntomas comunes son las náuseas y vómitos, estos últimos suelen ser abundantes con contenido gástrico o bilioso, sin aliviar el dolor. A veces también se suma sensación febril, distensión abdominal y falta de eliminación de heces.
En el examen físico se puede encontrar el signo de mayo robson, que es positivo cuando hay dolor a la palpación del ángulo costovertebral izquierdo. Si se trata de una pancreatitis necrohemorrágica podríamos observar los signos de Cullen, coloración azulada periumbilical, y de Turner, coloración violácea en los costados.
Si existe afectación de la vesícula por edema de la cabeza del páncreas, o por coledocolitiasis también puede observarse ictericia.
Criterios de Baltazar
| ||||
Grado
|
Descripción
|
Puntos
|
Necrosis
|
Puntos
|
A
|
Normal
|
0
|
0
|
0
|
B
|
Aumento de tamaño focal o difuso
|
1
|
< 30%
|
2
|
C
|
Inflamación peripancreática
|
2
|
30-50%
|
4
|
D
|
Colección líquida única intra o extrapancreatica
|
3
|
> 50%
|
6
|
E
|
≥ 2 colecciones líquidas
Gas en el páncreas o retroperitoneo
|
4
| ||
Índice de gravedad de acuerdo a la TAC. Máxima puntuación = 10
Índice ≤ 6, mortalidad 3,8%; índice 7-10, mortalidad 18%
| ||||
Diagnóstico y exámenes
El diagnóstico de pancreatitis se hace con una anamnesis congruente y corroborando con pruebas de enzimas pancreáticas, siendo de más utilidad la lipasa, pues tiene mayor sensibilidad, especificidad, y se mantiene elevada por más tiempo. Cifras tres mayores a lo normal de lipasa y amilasa sérica, habiendo descartado perforación, isquemia e infarto intestinal, en términos prácticos confirman la pancreatitis.
Después de 3 a 7 días la amilasa tiende a volver a valores normales aún y aunque persista la sintomatología, por otra parte la lipasa e isoamilasa tiende a perdurar por más tiempo (hasta 14 días).
También existen: leucocitosis con desviación a la izquierda, aumento de proteína C reactiva, el hematocrito puede ser > a 44%, e hiperglicemia (por disminución de secreción de insulina).
Aunque las enzimas no estén lo suficientemente elevada, la tomografía computarizada puede hacer el diagnóstico.
La ecografía puede ser útil para descartar enfermedad vesicular.
Pronóstico
Existen diversas tablas que nos permiten prever la mortalidad y gravedad de la PA. Los criterios de Baltazar están destinados a ver el pronóstico de la PA a través de la tomografía, mientras que los de Ranson miden parámetros al ingreso y a las 48 horas.
CRITERIOS DE RANSON
| |
En el ingreso
|
En las primeras 48 h
|
|
Caída de hematocrito > 10 %
Aumento de BUN > 5 mg/dl
Calcemia < 8 mg/dl
PaO2 < 60 con FiO2 de 21% (ambiental)
Déficit de base (BE) > -4 mEq/L
Secuestro de volumen > 6 L (balance hídrico)
|
N° de criterios de Ranson
|
Mortalidad
|
< 3
|
0,9%
|
3-4
|
18%
|
5-6
|
39%
|
> 6
|
91%
|
Tratamiento
El tratamiento es principalmente
médico.
Se debe indicar ayuno absoluto e
incluso aspirando el contenido gástrico. En pacientes con pancreatitis leve que
reiniciaran alimentación oral en una semana, la asistencia nutricional no
demuestra beneficio. Por el contrario en pacientes con pancreatitis grave o
malnutridos se debe iniciar alimentación parenteral o enteral.
La monitorización de factores
pronósticos, volemia y la reposición de volumen adecuada conforma otro eje del
tratamiento.
El control del dolor puede ser
manejado con antiespasmódicos, AINEs como el metamizol, y en casos más graves
opiáceos tales como metadona o petidina. La morfina y derivados están
contraindicados por su efecto espasmódico en el esfínter de Oddi.
La profilaxis de infección se
realiza con antibióticos de amplio espectro en pancreatitis grave.
Cefalosporinas de tercera generación, quinolonas, y penicilinas de amplio
espectro cubren la mayoría de patógenos. Con respecto a las cefalosporinas, la
ceftriaxona predispone a la formación de litiasis biliar, por lo que se
prefiere cefotaxima.
Cirugía
Patología biliar
La cirugía está indicada después
del episodio de pancreatitis aguda.
Necrosis infectada
Al sospechar infección se deben
tomar hemocultivos, y eventualmente puncionar bajo TAC. Se deben iniciar
antibióticos.
Se realiza necrosectomía con
drenaje. En el caso de absceso se realiza drenaje quirúrgico o drenaje
percutáneo con técnicas de radiología intervencionista.
Complicaciones:
La liberación de los factores de inflamación, enzimas y radicales libres más la hipovolemia causada por los vómitos y las pérdidas por tercer espacio puede generar una serie de complicaciones incluyendo shock y falla multiorgánica.
Otras complicaciones importantes incluyen:
- Respiratorias: síndrome de distress respiratorio, neumonía, derrame pleural.
- Circulatorio: insuficiencia cardiaca debido a la baja volemia, rara vez taponamiento cardiaco.
- Renal: insuficiencia debido a bajo débito cardiaco.
- Ascitis.
Sign up here with your email
ConversionConversion EmoticonEmoticon