Traumatismo encéfalo craneano (TEC)
Lesión craneocefálica asociada a signos y síntomas que son consecuencia del traumatismo.
Las lesiones primarias son aquellas generadas directamente por el trauma, vale decir: contusiones, laceraciones, lesión axonal difusa, fracturas, impacto cerebral, y heridas tisulares en general. Luego de esta noxa pueden ocurrir lesiones secundarias como son hematomas extradural y subdural agudo, contusiones cerebrales, hemorragias intraparenquimatosas y daño axonal difuso. La lesión primaria también puede desembocar en procesos agresivos para el encéfalo, esto genera lesiones terciarias.
Lesiones focales:
El cerebro está cubierto por una serie de capas entre ellas meninges, LCR, ósea, musculoaponeurótica y cuero cabelludo. Así esta capa tiene a absorber gran parte del golpe, protegiendo al cerebro, lo que provoca fracturas.
- Cuero cabelludo: está altamente irrigado, lo que predispone a una hemorragia importante (eventual anemia e hipotensión). Si existe fractura puede ser medio de transmisión de la infección.
- Cráneo: en su interior se encuentran pliegues de duramadre que conforman el tentorio y la falce cerebral. También la duramadre recubre senos venosos que pueden verse afectados cuando existe afectación de esta meninge.
Complicaciones de fractura de cráneo: cuando la lesión es en la base se asume que existe compromiso de duramadre pues aquí está altamente adherida y existen superficies cortantes. Entonces podemos ver lesiones vasculares, de pares craneales (fracturas de base de cráneo, se ven comprometidas las salidas de los nervios), rotura dural → fístula de LCR → contaminación subdural (meningitis y abcesos).
- Contusión cerebral o hemorrágica: en el TAC (con lo que se hace en diagnóstico) se observa hemorragia que sigue a los surcos cerebrales mayormente de lóbulos frontales y temporales, que se extienden incluso a sustancia blanca. Genera hipertensión endocraneana, si el paciente sobrevive puede generar cicatriz glial, pudiendo ser epileptogénica. La fricción que se genera en el TEC, sobre todo en irregularidades del cráneo, producen este cuadro. Clínica: alteración de conciencia, déficit focal, hipertensión endocraneana, etc.
Hematomas intracerebrales (HIC): raros, ocurren por la rotura vascular por el TEC, se podrían observar en TAC, que también es el método diagnóstico, principalmente en sustancia blanca de lóbulos temporal y fronal. Clínica: alteración de conciencia, déficit focal, hipertensión endocraneana, etc.
Lesiones primarias difusas:
- Daño axonal difuso: dado por el estiramiento axonal (solo visible en microscopía) provocado por la inercia de la colisión, generando también ruptura de la microvasculatura (visible en TAC). Provoca la inconciencia inmediata, mientras que la duración de ésta depende de la magnitud de la lesión.
Lesiones secundarias intracraneales:
- Hematomas extradurales o epidurales: suelen darse en traumatismo de la porción escamosa de hueso temporal, puesto que a este nivel transcurre la arteria meníngea media y existe menor adherencia de duramadre a hueso. Pueden darse también por rotura de senos venosos o venas del diploe. Clínica: alteración de conciencia, déficit focal, hipertensión endocraneana. El diagnóstico es con TAC y se observa un gran acúmulo de sangre entre tejido óseo y duramadre.
- Hematomas subdurales: son colecciones de sangre entre leptomeninge y duramadre. Puede ser un hematoma subdural agudo, que es el más frecuente en TEC, o crónico, dado en pacientes añosos con inicio de sintomatología de semanas a meses después del accidente. El HSD agudo tiene como clínica: alteración de conciencia, déficit focal, hipertensión endocraneana. El HSD crónico tiene como clínica: todo lo anterior, más focalidad motora.
- Hemorragia subaracnoidea traumática: es un sangrado en el espacio aracnoideo común de ver en TEC. Su presencia implica una elevada morbimortalidad. Clínica: cefalea severa, vómitos, confusión, alteración de conciencia, convulsiones. El diagnóstico puede ser con TAC o punción lumbar.
- Aumento de la PIC:
La presión intracerebral (PIC), se explica con el modelo de Monro-Kelly que involucra el compartimiento vascular, líquido cefalorraquídeo y parénquima. La PIC se puede mantener constante, pues al aumentar la presión los compartimientos vascular y cefalorraquídeo pueden variar su volumen.
Por otro lado la presión de perfusión sigue la fórmula de PPC=PAM−PIC, y tiene un componente autorregulatorio (vasodilatación y vasoconstricción lo más importante) que le permite mantenerse relativamente constante a cambios de presión. En un TEC, por la hipotensión e hipertensión endocraneana estos mecanismos se ven sobrepasados, lo que puede generar isquemia. Además, si el aumento de presión no es generalizada, puede existir herniación de distintos compartimientos.
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