Tratamiento farmacológico de la insuficiencia cardiaca
Sobre la insuficiencia cardiaca
La insuficiencia cardiaca, más que una patología específica, es un síndrome. Es causado por una alteración en la funcionalidad cardiaca principalmente a nivel de llenado cardiaco, también llamado insuficiencia cardiaca derecha; a nivel de eyección, también denominado insuficiencia cardiaca izquierda; o alteraciones en ambos niveles, en este caso denominándose insuficiencia cardiaca global.
Se estima una prevalencia del 3%, aumentando su incidencia con la edad, y siendo la primera causa de hospitalización en pacientes mayores a 65 años.
Los mecanismos compensatorios que entran en juego en la insuficiencia cardiaca son:
- Ley Frank Starlin: a mayor llenado ventricular o precarga, mayor es la eyección o descarga de sangre en sístole. En insuficiencia cardiaca implica que cuando la fracción de eyección disminuye, aumenta la sangre que permanece en la cámara ventricular aumentando la precarga, esto provocará que la descarga aumente, compensando en ciertos rangos la insuficiencia cardiaca.
- Ajustes neurohumorales: engloba la activación del sistema simpático por barorreceptores al sensar una disminución del gasto cardiaco, esto provoca aumento de la frecuencia cardiaca y de las resistencias periféricas. Posteriormente se hace evidente la activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona por la disminución de la perfusión renal, este eje provocará retención hidrosalina. Estos mecanismos empeoran y perpetúan la insuficiencia cardiaca, pudiendo incluso generar remodelamiento cardiaco.
Tratamiento farmacológico
El tratamiento farmacológico está orientado a reducir la mortalidad, la morbilidad, sintomatología, la calidad de vida, prevenir o retrasar el deterioro cardiaco.
Diuréticos
Son fundamentales en el tratamiento farmacológico de la IC, reducen síntomas congestivos y mejoran la tolerancia al ejercicio, pero no alteran la mortalidad. Los diuréticos de asa tal como la furosemida son muy usados, en pacientes refractarios se pueden usar tiazidas, sin embargo, las tiazidas no son muy eficientes en monoterapia.
Nitro vasodilatadores
Los nitrovasodilatadores son prodrogas que donan óxido nítrico por varios mecanismos, algunos necesitan intervención de enzimas y otros no. El óxido nítrico estimula la forma soluble de la guanilato ciclasa en la célula de musculatura lisa, esta enzima cataliza una reacción que genera guanosín monofosfato cíclico (GMPc) a partir de guanosín trifosfato (GTP). El GMPc activa proteínas kinasas G que fosforilan proteínas provocando finalmente relajación del músculo liso.
Algunos de estos fármacos tienen preferencia por regiones específicas, por ejemplo la nitroglicerina tiene predilección por arterias coronarias epicárdicas.
No reducen la resistencia periférica, su principal mecanismo de acción en insuficiencia cardiaca es el aumento de la capacitancia venosa, que disminuye la precarga; vasodilatación de las coronarias, mejorando la contracción miocárdica; y reduciendo la resistencia vascular pulmonar.
Inhibidores del sistema renina angiotensina aldosterona
Tanto los inhibidores de renina, como los IECA, ARA II, y antagonistas de la aldosterona han demostrado aumento en la sobrevida y en la sintomatología de los pacientes.
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| El tratamiento farmacológico es esencial para la disminución de sintomas de insuficiencia cardiaca. |
Betabloqueadores
Los betabloqueadores aumentan la sobrevida en IC, actúan a través de disminución de la frecuencia cardiaca, disminución de los niveles plasmáticos de renina, y disminución de catecolaminas.
El metoprolol es un antagonista selectivo β-1 que a dosis 200mg/día ha demostrado una disminución de la mortalidad de un 34%. El carvedilol es un antagonista β no selectivo y antagonista alfa 1 selectivo que en dosis 25mg dos veces por día ha sido asociado con un 65% de reducción de mortalidad.
Fármacos inotrópicos positivos
Los medicamentos inotrópicos positivos aumentan la contractibilidad y el gasto cardiaco, están indicados principalmente en pacientes con insuficiencia cardiaca con reducción de fracción de eyección. También están indicados en pacientes signos de congestión e hipoperfusión que no responden a tratamiento diurético ni vasodilatador.
Los glucósidos cardiotónicos son los más relevantes, también se denominan glucósidos digitálicos pues se encuentran abundantemente en las hojas de Digitalis purpurea. Actúan inhibiendo la bomba sodio potasio ATPasa, provocando un aumento del sodio intracelular lo que aumenta la función del intercambiador sodio calcio, esto finalmente conduce a un aumento de la interacción actina-miosina, y por consiguiente de la contracción miocárdica. Finalmente produce:
- Aumenta la contractibilidad.
- Modula la electrofisiología cardiaca: disminuye la frecuencia, y acorta el potencial de acción.
- Inhibe la activación neurohumoral: disminuye niveles de norarenalina, renina y angiotensina II (pues disminuye la vasoconstricción renal). Además el tono vagal e inhibe el tono simpático.
- Disminuye presión capilar pulmonar
Todo esto repercute en aumento de la tolerancia al ejercicio, disminución de sintomatología congestiva y de hipoperfusión, además de una disminución de muerte por IC, sin embargo, a causa de que tiene un rango terapéutico estrecho, los pacientes mueren por otras causas y no aumenta la sobrevida global.
Intoxicación por digitálicos
Puesto que tiene un rango terapeútico estrecho y la intoxicación por digitálicos puede ser mortal, es importante tener en mente el cuadro clínico y tratamiento de este cuadro.
La intoxicación por digitálicos puede manifestarse con alteraciones a diversos niveles pudiendo presentarse alteraciones cardiacas como arritmias, antes que otras manifestaciones extra cardiacas. Las manifestaciones más relevantes se presentan a continuación:
- Cardiacas: las arritmias pueden presentarse a nivel de nodo SA, con bradicardias o bloqueos completos; a nivel de nodo AV, con bloqueos de distinto grado; a nivel supraventricular, con extrasístoles y taquicardia paroxística; y a nivel ventricular, con extrasístoles, taquicardia, e incluso fibrilación ventricular.
- Gastrointestinales: engloba anorexia, náuseas, emesis, y diarrea
- Neurológicas: constituidas por cefaleas, fatiga, neuralgias, y parestesias.
- Psiquiátricas: con confusión y/o depresión.
- Visuales: visión borrosa o coloreada con halos verde-amarillos.
- Endocrinas: al alterar el metabolismo del beta estradiol puede existir ginecomastia, galactorrea, alteraciones del vello corporal.
El tratamiento se basa primeramente en suprimir la digoxina, determinar su presencia en plasma, y aplicación de potasio. La inhibición del sodio potasio ATPasa ocurre por fosforilación, en presencia de potasio se favorece la desfosforilación y disminuye su afinidad con la digoxina.
Se debe determinar si existen fármacos que promuevan la intoxicación, como son aquellos que eliminan potasio, y retirarlos de ser necesario.
Otros inótropos positivos
Otros fármacos inotrópicos positivos son los siguiente:
- Simpatomiméticos: la activación β1 provoca aumento del gasto cardiaco, mi entras que la activación β2 provoca vasodilatación arteriovenosa. De forma aguda mejoran la sintomatología, pero administrados de forma crónica aumentan la cardiopatía. Se utilizan virtualmente de forma exclusiva en insuficiencia cardiaca aguda.
- Dopamina y dobutamina: se utilizan en insuficiencia cardiaca grave con congestión pulmonar o hipotensión (y están contraindicados los vasodilatadores). Se restringe a uso hospitalarios pues deben ser administrados de forma endovenosa ya que su biodisponibilidad oral es baja.
- Inhibidores de la fosfodiesterasa: mejoran sintomatología y tolerancia al ejercicio, pero su uso crónico implica compensación del sistema neurohumoral.
Recomendaciones. En insuficiencia cardiaca clase A (riesgo) se debe educar al paciente; en clase B (daño estructural), se debe empezar el tratamiento con IECA o ARA II; en clase C (sintomatología), se debe agregar beta bloqueadores; en clase D (terminal refractario) se deben utilizar inótropos.
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