Insuficiencia hepática aguda
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| En la insuficiencia hepática aguda o fallo hepático fulminante el hígado es incapaz de cumplir sus funciones esenciales, generando un cuadro que puede ser mortal. |
Definición
La insuficiencia hepática aguda, también conocida con otros nombres tales como fallo hepático fulminante o necrosis hepática aguda, es la incapacidad del hígado para desarrollar sus funciones principales de síntesis y función metabólica. Se caracteriza por daño hepático con pérdida de función generalmente de más del 80% de la masa hepática, que implica encefalopatía hepática, y un tiempo elevado de protrombina o de la razón normalizada internacional. Esta patología tiene un pronóstico oscuro de no ser tratada, razón por la cual se hace imperioso un manejo rápido.
La insuficiencia hepática aguda se refiere, entonces, a un paciente sin enfermedad hepática previa que cursa con encefalopatía, y un INR ≥ 1.5. Se considera el punto de corte entre insuficiencia aguda y crónica 26 semanas, sin embargo, se exceptúan de esta regla las hepatitis alcohólicas que se consideran una reagudización aguda en insuficiencia hepática crónica, pues suelen involucrar una noxa prolongada en el tiempo.
Clasificaciones
Existen varias clasificaciones relevantes en la prognosis, probablemente la más utilizada es aquella que divide la enfermedad dependiendo del tiempo entre el inicio de la patología, usualmente determinada por el inicio de sintomatología hepática, y el establecimiento de la encefalopatía. Así tenemos:
- Hiperaguda (<7 días).
- Aguda (Entre 7 a 21 días).
- Subaguda (Entre 21 días a 26 semanas).
Mientras que la insuficiencia hepática hiperaguda y aguda tienen mayor predisposición a generar edema cerebral, la subaguda tiene predisposición a hipertensión portal e insuficiencia renal.
La diferencia en la prognosis se explica por la diferente etiología de la enfermedad, que son los verdaderos determinantes de ésta. Por ejemplo los cuadros hiperagudos suelen deberse a intoxicación por acetaminofén (paracetamol) o hepatopatía isquémica que generalmente tienen un mejor desenlace.
Epidemiología y etiología
Las causas de insuficiencia hepática aguda son múltiples, y se debe tener siempre presente el abanico etiológico presentado más abajo, sin embargo, es indudable que las causas principales son las hepatitis virales, y la intoxicación farmacológica particularmente por acetaminofén.
En Chile, a diferencia de Estados Unidos, los datos indican una incidencia principal dada por la etiología viral, siendo la segunda causa por intoxicación farmacológica.
Causas de insuficiencia hepática aguda
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Virales
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Tanto hepatotropos (VHA, VHB, VHC, VHD, VHE, VHG) como no (CMV, VHS, VEB)
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Fármacos
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Acetaminofén (raro en dosis terapéuticas), isoniazida, diclofenaco, amiodarona.
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Toxinas
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Amanita Phalloides, solventes orgánicos, ciertas hierbas medicinales.
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Vascular
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Isquemia, síndrome de Budd-Chiari, trombosis, infiltrativas.
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Misceláneas
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Esteatosis hepática aguda gravídica, enfermedad de Wilson, hepatitis autoinmune.
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Fisiopatología
La insuficiencia hepática aguda implica el cese de función de la mayor parte de la masa hepática, esto tiene repercusiones a nivel de síntesis de albumina, factores de la coagulación, y a nivel de detoxificación. Esta última provoca aumento de los niveles de bilirrubina, pero más relevante es la acumulación de amonio que es incapaz de entrar en el ciclo de la urea en el hepatocito.
La acumulación de amonio es la causa principal de la encefalopatía hepática. El amonio pasa a través de la barrera hematoencefálica siendo absorbido y metabolizado por los astrocitos. La reacción que toma lugar en los astrocitos utiliza glutamato y amonio para dar lugar a glutamina, aminoácido no esencial. El aumento de glutamina en los astrocitos, implica una mayor presión osmótica, esto a su vez genera una entrada de agua que provoca edema. Existe una disminución del aporte nutricional a otras células, y también un aumento de la actividad GABAérgica.
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| La ictericia suele acompañar el cuadro clínico. |
Cuadro clínico
El cuadro clínico engloba por definición encefalopatía, que a su vez engloba irritabilidad, alteración en patrón del sueño, conducta, y compromiso de conciencia. Otras manifestaciones son ictericia, hepatomegalia, prurito, dolor a la palpación o dolor constante en el hipocondrio derecho, náuseas, vómitos, anorexia, distensión abdominal a causa de la ascitis, entre otros.
Los criterios de West Haven son útiles para la clasificación de la encefalopatía
Criterios de West Haven para estadios de encefalopatía
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Graduación
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Clínica
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EEG
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Estadio I
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Bradipsiquia y alteraciones del sueño. Asterixis leve.
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Normal
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Estadio II
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Letargia, apatía, desorientación. Asterixis evidente.
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Anormal con lentitud
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Estadio III
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Somnolencia o estupor. Asterixis presente o ausente.
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Siempre anormal
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Estadio IV
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Coma
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Siempre anormal
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El edema cerebral es raro en las primeras etapas, pero su desarrollo aumenta mientras empeora la encefalopatía. El edema puede eventualmente generar un síndrome de hipertensión endocraneal.
Exámenes complementarios y evaluación
En cualquier paciente con sospecha de hepatitis aguda moderada o severa se debe medir el tiempo de protrombina y evaluar el estado mental. La prolongación del tiempo de protrombina entre 4 a 6 segundos, o INR > 1.5, o tiempo de Quick menor a 50% debe estar presente, pues es parte de la definición de la enfermedad.
Otras anormalidades de laboratorio son: elevación de aminotransferasas, elevación de bilirrubina, elevación de amonio, elevación de creatinina, bajo recuento plaquetario, hipoglicemia, hipofosfatemia, hipomagnesemia, hipokalemia, acidosis/alcalosis, y anemia.
Por tanto un análisis inicial debería idealmente englobar: tiempo de protrombina, perfil químico hepático y renal, hemograma completo, gases arteriales, niveles de acetaminofén, serología viral, marcadores autoinmunes, test de embarazo, y amonio.
Manejo y tratamiento
Es importante detectar la patología lo más pronto posible, es común que a falta de una encefalopatía florida se pase por alto el diagnóstico retrasando la terapia y complejizando el pronóstico.
Se debe indagar por las etiologías con tratamiento específico como N-acetilcisteína para intoxicación por acetaminofén, o la interrupción del embarazo para esteatosis gravídica aguda.
En todo paciente con INR > 2 o encefalopatía está recomendado su ingreso en UCI. De estar indicado se debe derivar a un centro donde se pueda efectuar trasplante hepático.
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